質問  |
答え |
W krwince czerwonej źródłem ATP jest 学び始める
|
|
glikoliza i fosforylacja substratowa
|
|
|
Przemiana glukozo-6-fosforanu w 6-fosfoglukonian zachodzi w wyniku reakcji 学び始める
|
|
|
|
|
Insulina w wątrobie nasila 学び始める
|
|
|
|
|
|
学び始める
|
|
syntezę kluczowych enzymów glikolizy: glukokinazy, fosfofruktokinazy i kinazy pirogronianowej.
|
|
|
Insulina przyspiesza i hamuje 学び始める
|
|
Insulina przyspiesza glikolizę i glikogenogezę, natomiast hamuje glikogenolizę i glukoneogenezę.
|
|
|
W procesie glikogenogenezy enzym rozgałęziający 学び始める
|
|
przenosi 6 lub 7 reszt glukozy z końca łancucha glikogenu o dl. co najmniej 11 reszt
|
|
|
W procesie glikogenogenezy enzym rozgałęziający tworzy nowe wiązanie 学び始める
|
|
1->6 ustanawiając punkt rozgałęzienia w cząsteczce
|
|
|
Inhibitorem heksokinazy jest 学び始める
|
|
|
|
|
|
学び始める
|
|
stymulują glukoneogenezę i hamują glikolizę, zwiekszając stężenie cAMP
|
|
|
Glikogenoliza pobudzana jest przez 学び始める
|
|
roces pobudzany jest również przez hormony[3][4]: przez adrenalinę (w wątrobie i mięśniach), glukagon (w wątrobie) i trójjodotyroninę (w wątrobie).
|
|
|
Glukozo-6-fosfataza występuje w 学び始める
|
|
wątrobie i w nerce (ale nie w mięśniach)
|
|
|
Glukozo-6-fosfotaza katalizuje 学び始める
|
|
hydrolizę glukozo-6-fosforanu, uwalniając wolną glukozę
|
|
|
Podczas intensywnego wysiłku, z mięśni szkieletowych do krwi uwalniany jest 学び始める
|
|
|
|
|
|
学び始める
|
|
|
|
|
Glikoliza: pierwszą reakcją jest 学び始める
|
|
fosforylacja glukozy z udziałem ATP
|
|
|
Glikoliza: powstający w szlaku NADH może być wykorzystywany 学び始める
|
|
w prociesie fosforylacji oksydacyjnej
|
|
|
Przemiana fruktozo-6-fosforanu na fruktozo-1,6-bisfosforan katalizowana jest przez 学び始める
|
|
|
|
|
przeniesienie grupy fosforanowej z fosfoenolopirogronianu na ADP zachodzi 学び始める
|
|
przy udziale kinazy pirogronianowej
|
|
|
W procesie glikolizy fosforylacja substratowa towarzyszy reakcjom katalizowanym przez 学び始める
|
|
kinazę fosfoglicerynianową, kinazę pirogronianową
|
|
|
Substratami w glukoneogenezie mogą być 学び始める
|
|
aminokwasy glukogenne, glicerol, mleczan, propionian
|
|
|
Glukoneogeneza zachodząca w wątrobie i nerkach jest 学び始める
|
|
jednym z mechanizmów utrzymania homeostazy glukozy
|
|
|
W procesie glukoneogenezy może brać udział 学び始める
|
|
|
|
|
|
学び始める
|
|
uwalnia glukozę do krwioobiegu
|
|
|
karboksylacja pirogronianu przebiegająca w mitochondriach jest reakcją 学び始める
|
|
|
|
|
|
学び始める
|
|
deficyt glukozo-6-fosfatazy
|
|
|
|
学び始める
|
|
deficyt lizosomalnej a-1->4 i a-1->6 glukozydazy
|
|
|
|
学び始める
|
|
deficyt amylo (1->4)->(1->6) transglikozydazy
|
|
|
|
学び始める
|
|
deficyt mięśniowej fosforylazy glikogenowej
|
|
|
|
学び始める
|
|
|
|
|
Galaktozemia: dochodzi do 学び始める
|
|
nagromadzenia się galaktozo-1-fosforanu i galaktozy w tkankach
|
|
|
|
学び始める
|
|
niedobór urydylotransferazy-1-fosfogalaktozowej
|
|
|
|
学び始める
|
|
obecnośc jonu metalu 2wartościowego, który tworzy kompleks z atp
|
|
|
W reakcji katalizowanej przez dehydrogenazą 3-fosfoglceroaldehydowa uczestniczy 学び始める
|
|
|
|
|
Glukokinaza nie jest hamowana 学び始める
|
|
przez produkt własnej reakcji
|
|
|
|
学び始める
|
|
aktywność dehydrogenazy gliceroaldehydo-3-fosforanowej
|
|
|
Kinaza specyficzna dla trioz to enzym katalizujący 学び始める
|
|
włączenie aldehydu glicerynowego do glikolizy(->w aldehyd 3-fosfoglicerynowy)
|
|
|
Fruktokinaza to enzym zdolny 学び始める
|
|
fosforylować fruktozę do fruktozo-1-fosforanu; nie dziala na glukozę
|
|
|
Heksokinaza to enzym zdolny 学び始める
|
|
do fosforylacji fruktozy, glukozy, mannozy
|
|
|
W mięśniach i tkance tłuszczowej fruktoza jest metabolizowana 学び始める
|
|
przez heksokinazę i przekształca się w fruktozo-6-fosforan, który następnie wchodzi do glikolizy.
|
|
|
w wątrobie fruktoza przekształca się 学び始める
|
|
-> fruktozo-1-fosforan<- przez fruktokinazę. Następnie aldolaza fruktozo-1-fosforanu rozszczepia fruktozo-1-fosforan na fosfodihydroksyaceton i aldehyd glicerynowy
|
|
|
Heksokinaza ma ... wartość kM w stosunku do fruktozy, niż do glukozy 学び始める
|
|
|
|
|
Glikoliza beztlenowa - wydajnosc 学び始める
|
|
jest mniej wydajna pod względem energetycznym niz tlenowa(38mol atp), bo jest zrodlem 2moli atp
|
|
|
|
学び始める
|
|
pracującym miesniom szkieletowym glukowy powstalej z mleczanu podczas cyklu corich
|
|
|
Proces redukcji pirogronianu do mleczanu zachodzi w 学び始める
|
|
erytrocytach (bo warunki beztlenowe)
|
|
|
brak wątrobowej aldolazy B jest przyczyną 学び始める
|
|
dziedzicznej nietolerancji fruktozy
|
|
|
Kinaza specyficzna dla trioz to enzym katalizujący 学び始める
|
|
reakcję włączenia aldehydu glicerynowego do glikolizy, specyficzny dla tkanki tłuszczowej
|
|
|
Do komplekzu enzymatycznego katalizującego oksydacyjną dekarboksylację pirogronianu należy 学び始める
|
|
dehydrogenaza pirogronianowa+transacetylaza dihydroliponoamidowa+FAD i TPP+dehydrogenaza dihydroliponoamidowa
|
|
|
W przypadku zacmy wywołanej zaburzeniami metabolizmu galaktozy, bezpośrednią pryczyna schorzenia jest 学び始める
|
|
nagromadzenie w komorkach soczewki oka galaktitolu
|
|
|
Pomiar aktywności erytrocytarnej transketolazy i zmiana jej aktywności w wyniku dodania TPP pozwala ocenić 学び始める
|
|
stan zaopatrzenia organizmu na witaminęę b1
|
|
|
|
学び始める
|
|
|
|
|
Anemia hemolityczna indukowana lekami jest wynikiem 学び始める
|
|
genetycznego niedoboru dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej
|
|
|
Niedobór fosforylazy glikogenowej w wątrobie jest przyczyna choroby 学び始める
|
|
|
|
|
Aby szczawiooctan opuscil mitocondrium musi 学び始める
|
|
ulec redukcji do jabłczanu z udzialem enzymu dehydrogenazy jabłczanowej
|
|
|
W erytrocycie nie zachodzi: 学び始める
|
|
nie zachodzi synteza glikogenu, kwasów tłuszczowych, białek i kwasów nukleinowych
|
|
|
W erytrocycie występują enzymy: 学び始める
|
|
występują enzymy metabolizmu nukleotydów: deaminaza adenozynowa, nukleotydaza pirymidynowa, kinaza adenylanowa
|
|
|
|
学び始める
|
|
źródłem ATP jest glikoliza – glukoza jest pobierana przez permeazę glukozową (GLUT 1 )
|
|
|
Co zachodzi w erytrocycie? 学び始める
|
|
glikoliza beztlenowa, synteza 2,3-BPG i glutationu, redukcja MetHb, szlak pentozo- fosforanowy (NADPH), działanie GPx i GR
|
|
|
wzmożony stres oksydacyjny w krwince prawadzi do: 学び始める
|
|
denaturacji Hb i tworzenie ciałek Heinza, peroksydacji lipidów błonowych, anemii hemolitycznej
|
|
|
