|
質問 |
答え |
|
学び始める
|
|
to liczba osmoli, czyli moli substancji osmotycznie czynnych rozpuszczonych w jednym litrze rozpuszczalnika.
|
|
|
|
学び始める
|
|
liczba osmoli na 1 kg rozpuszczalnika
|
|
|
|
学び始める
|
|
około 295 mOsm/kg H2O (miliosmoli)
|
|
|
EPO (glikoproteinowym hormonem peptydowym 学び始める
|
|
Pobudza komórki macierzyste szpiku kostnego do tworzenia proerytroblastów(pierwsze komórki cyklu erytroblastycznego) i erytroblastów, Pobudza podziały komórkowe, Wzmaga syntezę globiny.
|
|
|
Wzmaga syntezę globiny. 学び始める
|
|
komórki ziarniste w nerkach. (komórki aparatu przykłębuszkowego)
|
|
|
efektem uruchomienia układu RAA jest 学び始める
|
|
zwiększenie objętości krwi i skurcz naczyń co prowadzi do podwyższenia ciśnienia krwi.
|
|
|
|
学び始める
|
|
jest to objętość wydalanego moczu w jednostce objętości na jednostkę czasu. (ml/min; l/dobę).
|
|
|
|
学び始める
|
|
wydalanie jonów sodowych w moczu. Czyli efektem ANP jest zwiększenie wydalania jonów sodowych.
|
|
|
|
学び始める
|
|
85% nefronów, Kłębuszki w warstwie zewnętrznej kory nerki, Krótkie pętle Henlego, ledwo wchodzące w głąb rdzenia nerki
|
|
|
|
学び始める
|
|
15% nefronów, Kłębuszki nerkowe w warstwie wewnętrznej kory nerki, Długie pętle Henlego zstępujące głęboko do rdzenia nerki
|
|
|
śródbłonek naczyń włosowatych, jest to typ 学び始める
|
|
śródbłonka z tak zwanymi fenestracjami, sporami, te fenestracje mają rozmiar od 70-100nm.
|
|
|
błona podstawna zbudowana jest z 学び始める
|
|
kolagenu typu IV, a więc sieci włókien kolagenowych pomiędzy włóknami kolagenowymi są oddalone o 300nm
|
|
|
błona podstawna zawiera ujemnie naładowane proteoglikany czyli 学び始める
|
|
siarczan chondrolityny oraz siarczan heparanu, które powodują, że błona podstawna ma ujemny ładunek.
|
|
|
Szczeliny filtracyjne, które mają rozmiar 学び始める
|
|
|
|
|
Diaphragma jest głównie zbudowana z 学び始める
|
|
nefryny, tak zwane białko nef1, FAD i P-Kaderyna.
|
|
|
Podstawowa makrocząsteczka kolagenu zbudowana jest z 学び始める
|
|
trzech lewoskrętnych łańcuchów polipeptydowych. Łańcuchy te splatają się wokół wspólnej osi w prawą stronę i tworzą konformację superhelisy
|
|
|
|
学び始める
|
|
nazywany jest zaburzeniem błony podstawnej kapilar kłębuszkowych- nasz układ immunologiczny produkuje przeciwciała przeciwko kolagenowi typu IV.
|
|
|
|
学び始める
|
|
. Jest to zaburzenie, które jest sprzężone z chromosomem X, związany z mutacją genu kodującego kolagen typu IV- hematuria- krwinki czerwone w wydalanym moczu
|
|
|
Przeciwciała przeciwko nefrynie 学び始める
|
|
łączenie z megailiąm -> rozpad cytoszkieletu -> uszkodzenie diafragmy > albuminy w moczu
|
|
|
Średnica tętniczki aferentnej jest 学び始める
|
|
jest trochę szersza od tętniczki eferentnej, krew łatwiej napływa do kłębuszka niż odpływa. Dlatego też ciśnienie w kłębuszku nerkowym jest ok. 3-4 krotnie wyższe niż w innych kapilarach
|
|
|
efektywne ciśnienie filtracyjne EFP 学び始める
|
|
Jest to ciśnienie, które wpływa na przepływ osocza z wnętrza kapilar do torebki Bowmana. z wnętrza kapilar do torebki Bowmana
|
|
|
|
学び始める
|
|
jest iloczynem współczynnika filtracji kłębuszkowej i efektywnego ciśnienia filtracyjnego.
|
|
|
|
学び始める
|
|
mililitry na minutę na powierzchnię ciała. Jeżeli zatem GFR wynosi 100ml/min to znaczy, że 100ml osocza zostaje oczyszczone z produktów przemian metabolicznych.
|
|
|
|
学び始める
|
|
|
|
|
|
学び始める
|
|
|
|
|
GFR G3a umiarkowany obniżony 学び始める
|
|
|
|
|
GFR G3b poważnie obniżony 学び始める
|
|
|
|
|
|
学び始める
|
|
|
|
|
|
学び始める
|
|
Do 30mg na gram kreatyniny jest to wartość optymalna
|
|
|
|
学び始める
|
|
– jest to stosunek GFR do nerkowego przepływu osocza.
|
|
|
Ciśnienie hydrostatyczne krwi w kłębuszku zależy od 学び始める
|
|
Ciśnienia tętniczego. Oporu tętniczki aferentnej. Oporu tętniczki eferentnej
|
|
|
Autoregulacja miogenna zachodzi w zakresie 学び始める
|
|
Zachodzi w zakresie MAP, czyli 80-180mmHG
|
|
|
Etapy transportu cząsteczki drogą transcelularną 学び始める
|
|
błona luminalna-> wnętrze komórki -> błona podstawno-boczna -> śródmiąższe-> naczynie włosowate okołokanalikowe
|
|
|
Transport wody powoduje solvent drag 学び始める
|
|
Transport wody powoduje solvent drag
|
|
|
Sód opuszcza komórkę przez pompę Na-K, a glukoza przez 学び始める
|
|
transportery GLUT2 i GLUT1. Jest to transport bierny, ale nazywamy go ułatwionym (dyfuzja ułatwiona). GLUT2 znajduje się w bliższej części kanalika proksymalnego, natomiast GLUT1 w dalszym odcinku PCT.
|
|
|
Reabsopcja glukozy zachodzi dzięki transporterom 学び始める
|
|
SGLT2 = 1 Na+ + 1 glukoza SGLT1 = 2 Na+¬¬+ 1 glukoza
|
|
|
|
学び始める
|
|
nieprawidłowe działanie SGLT, czyli transporterów w błonie luminalnej. W MOCZU BĘDZIE WYSOKIE STĘŻENIE GLUKOZY, POMIMO PRAWIDŁOWEJ GLIKEMII
|
|
|
nieprawidłowe działanie SGLT, czyli transporterów w błonie luminalnej. W MOCZU BĘDZIE WYSOKIE STĘŻENIE GLUKOZY, POMIMO PRAWIDŁOWEJ GLIKEMII 学び始める
|
|
takie stężenie glukozy w osoczu, przy którym glukoza pojawi się w moczu. Wartości referencyjne 180-200 mg/dl. SGLT działają z maksymalną aktywnością
|
|
|
TRANSPORT MAKSYMALNY GLUKOZY– 学び始める
|
|
|
|
|
1. Di- i Tripeptydy są transportowane przez transporter 学び始める
|
|
PepT1 i PepT2. Transport 1 di/tripeptyd i 1 jon H+.
|
|
|
3. Cząsteczki białek są transportowane 学び始める
|
|
w procesie endocytozy, Na błonie luminalnej znajdują się 2 receptory tzw. Megalina i Kubilina
|
|
|
Reabsorpcja fosforanów w PCT 学び始める
|
|
(90%) - kanalik kręty bliższy; DCT (10%) - kanalik kręty dalszy.
|
|
|
Fosforany mogą być reabsorbowane 学び始める
|
|
wspólnie z jonami sodowymi. To są transportery Npt2a (transport 3 Na+ i Pi lub 2 Na+ i Pi).
|
|
|
|
学び始める
|
|
|
|
|
|
学び始める
|
|
diuretyki działające na kanalik dystalny. Blokują Kotransporter NCC (sodowo-chlorkowy). W wyniku tego jony sodowe pozostają w moczu, a wraz z nimi powiązana osmotycznie woda.
|
|
|
|
学び始める
|
|
Furosemid Torsemid Bumetamid
|
|
|
diuretyki pętlowe działanie 学び始める
|
|
hamują transporter NKCC2 (znany nam z płuc). W wyniku tego jony sodowe, potasowe i chlorkowe pozostają w moczu
|
|
|
|
学び始める
|
|
blokuje nabłonkowy kanał sodowy ENaC
|
|
|
Blokery receptora aldosteronowego (eplerenon, spironolakton) 学び始める
|
|
– blokują receptor, brak zwiększenia liczby kanałów sodowych, brak zwiększenia liczby pomp sodowo-potasowych i brak zwiększonej liczby romków – nie będziemy pozbywać się jonów potasowych
|
|
|
Zespół Gitelmana dlaczego 学び始める
|
|
defekt genu kodującego transporter NCC
|
|
|
Zespół Gitelmana co powoduje 学び始める
|
|
hipowolemia, zwiększona utrata Na z moczem, pobudzenie RAA -> hipojaliemia -> alkaloza
|
|
|
|
学び始める
|
|
NKCC2 źle działa, utrata Na, hipowolemia -> RAA pobudzone -> hipokaliemia, zasadowica
|
|
|
|
学び始める
|
|
dysfunkcja ROMK -> hiperkaliemia
|
|
|
|
学び始める
|
|
Mutacja kanału CL Clc-KB -> +Cl, reabsorbcja Na, K, CL zwiększona -> RAA-> hipokal, zasadowica
|
|
|
|
学び始める
|
|
defekt genu kanał EnaC -> wydłużone otwarcie i liczba w komórkach gł. kanału dyst. -> nadciśnienie
|
|
|
Pseudohipoaldosteronizm geny 学び始める
|
|
defekt genu kodującdgo E NaC - obniżona aktywnośc kanału, defekt genu kodującego receptor MR
|
|
|
Pseudohipoaldosteronizm efekty 学び始める
|
|
zwiększona utrata sodu, hipowolemia, pobudzenie RAA - więcej aldosteronu
|
|
|
Hamowanie transportera potasu (ROMK) powoduje zwiększone wydalanie wapnia i magnezu? 学び始める
|
|
Tak, bo siła elektryczna zostanie zmieniona. Do wnętrza kanalika wracają jony dodatnie. Białek CaSR jest zbyt mało, aby mogły mieć jakikolwiek istotny wpływ pośredni na to wszystko. Różnica będzie wyniosiła 7mV.
|
|
|
