Neurologia 2

 0    150 フィッシュ    ess8
mp3をダウンロードする 印刷 遊びます 自分をチェック
 
質問 język polski 答え język polski
zaburzenia czucia w SM
学び始める
niedoczulica, opaczne doznania, parestezje. Wrażenie opuchnięcia kończyn, opasania tułowia. Neuralgia n. V / zaburzenia czucia na twarzy
Zaburzenia koordynacji w SM
学び始める
ataksja móżdżkowa (KKD, KKG, tułów), problem z rr. Naprzemiennymi. Chód paraparetyczno-ataktyczny – charakterystyczny
Reakcja na zbieżność w porażeniu międzyjądrowym
学び始める
prawidłowa
zaburzenia autonomiczne w SM
学び始める
pęcherz spastyczny, atoniczny, dyssynergia pęcherza, zaparcia, zab. erekcji
Zaburzenia poznawcze w SM
学び始める
podkorowe jak w Parkinsonizmie, a nie Alzheimerze), stany depresyjne (niezwiązane z demielinizacją)
Obrazowanie w SM
学び始める
MR (T1 (hipo (czarne dziury); wychwytujące gadolinę = aktywne), T2 (hiperintensywne; ocena zaniku mózgu), PD i FLAIR), Kryteria Barkhofa – 9 zmian w tym 3/9 okołokomorowo, zmiany często w odcinku szyjnym rdzenia
PMR w SM
学び始める
oligoklonalne IgG, stosunek IgG osocze/PMR = indeks IgG (>0,7), także w neuroboreliozie, neurosarkoidozie, zapalenie naczyń. Białko↑, pleocytoza jednojądrzasta↑
Potencjały wywołane w SM
学び始める
wizualne – latencja pojawienia się w korze potylicznej – diagnostyka zmian w drodze wzrokowej. BAEP i SAP (czuciową)/stymulacja elektromagnetyczna kory ruchowej – szybkość przewodzenia
Badanie dna oka w SM
学び始める
włóknienie nerwu, odskroniowe zblednięcie tarczy
Różnicowanie SM
学び始める
Ostra rozsiana encefalopatia, Neuroborelioza, Kolagenozy, Nowotwory (chłoniaki), AIDS (zakażenia oportunistyczne), Wieloogniskowa Postępująca Leukoencefalopatia (PML), Zespoły ataktyczne, Płaskopodstawie, Zespół Arnolada-Chiariego, Niedobór witaminy B12
Leczenie rzutów SM
学び始める
Metyloprednizolon (ten właśnie!) i.v.+ p.o. w malejących dawkach, suplementacja K, osłona żołądka, Ig, plazmafereza
Natalizumab
学び始める
tylko w ciężkiej postaci rzutowej - blokuje cząsteczkę VLA-4, Powikłanie: przewlekła wieloogniskowa leukoencefalopatia (PML) – lek zbyt szczelnie zamknął barierę i układ immunologiczny nie poradził sobie z reinfekcją wirusa JC (poliomawirus) - śmiertelne.
Fingolimod
学び始める
lek w SM; II rzut doustnie - hamuje uwalnianie przeciwcial z wezłów chlonnych najprawdopodobniej. Boimy się pierwszego podania – kardiotoksyczny – obserwacja 6h po podaniu
Zespół Shy-Dragera
学び始める
rzadka choroba neurodegeneracyjna – przeważają zaburzenia autonomiczne. Objawy zespołów parkinsonowskiego + móżdżkowego + piramidowego Duża komponenta wegetatywna – spadki ciśnienia przy zmianie pozycji do pionowej
Zespół Meniere’a
学び始める
uszkodzenie rec (słuch + równowaga). świat wiruje w stronę uszkodzenia, nudności, wymioty, oczopląs poziomy (faza szybka w stronę uszkodzenia). Po zamknięciu oczu LEPIEJ. Pełność w uchu, szumy, niedosłuch – także między napadami. Kilka minut do kilku dni.
leczenie zesp Meniere'a
学び始める
operacja, dieta bez Na+, diuretyk, antyhistaminiki
prawidłowe ciśnienie śródczaszkowe
学び始める
50-200mmH2O
Napady Brunsa
学び始める
uszypułowany guz w komorze – ruchy głowy zatykanie spływu PMR – nagłe objawy
WZMOŻONE CIŚNIENIE ŚRÓDCZASZKOWE przyczyny
学び始める
Guz mózgu Wodogłowie Zapalenie bakteryjne, wirusowe, pierwotniakowe Pourazowe (stłuczenie, krwiak) Udar/Krwotok Rzekomy guz Zatrucia (ołów, insektycydy)
Triada Cushinga
学び始める
bradykardia=>przyspieszenie tętna, wzrost ciśnienia, tachypnoe
Powikłania wzrostu ciśnienia śródczaszkowego
学び始める
Uszkodzenie n. odwodzących, uogólnione napady, Wgłobienie
Z. Hakima
学び始める
wodogł. komunikujące się – normociśnieniowe– zaburzenie wchłaniania PMR (często pourazowe), bez wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego (okresowe podnoszenie (>155mmH2O)).
Triada Hakima
学び始める
zaburzenie zwieraczy (moczu), otępienie, ataksja
Diagnostyka z. Hakima
学び始める
TK - komory boczne poszerzone (rogi komór bocznych stykają się ze soba prawie pod kątem 180st), MR - przesiąkanie PMR do otoczenia – OPERACJA!
Test Fishera
学び始める
upuszczenie 30ml PMR = poprawa kliniczna -> zesp. Hakima
Leczenie zespołu Hakima
学び始める
zastawka niskociśnieniowa do otrzewnej
ZESPÓŁ PSEUDOGUZA
学び始める
łagodne samoistne nadc śródcz (prawdopodobnie upośledzenie resorpcji płynu-funkcja kosmków pajęczynówki). Inne teorie: utrudniony odpływ PMR w związku ze zmianami w krążeniu żylnym
U kogo najczęściej zespół pseudoguza?
学び始める
Najczęściej dotyczy otyłych pacjentek w średnim wieku z bólami głowy i zaburzeniami widzenia.
Co często towarzyszy zesp. pseudoguza?
学び始める
niedokrwistość z nidoboru żelaza, choroby metaboliczne i endokrynne
Powikłania zesp. pseudoguza
学び始める
utrata wzroku – przewlekły obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, samoistny wyciek PMR przez blaszkę sitową
diagnostyka zespołu pseudoguza
学び始める
badanie dna oka, CT, MRI (z obrazowaniem rozmiarów przysadki i blaszki sitowej (w przypadku wycieku)
leczenie zespołu pseudoguza
学び始める
Nakłucie lędźwiowe, redukcja masy ciała, diuretyki, GKS, przetoka lędźwiowo-otrzewnowa
leczenie zesp. paranowotworowych
学び始める
1. Usunięcie nowotworu 2. Steroidy 3. Plazmafereza 4. Immunoglobuliny 5. Immunosupresja
Prawo IKLESA
学び始める
synapsa jest tym sprawniejsza im częściej jest używana. Nieużywana zanika. Jak w ścieżka w dżungli
Ryzyko przejścia TIA w UDAR
学び始める
Age >60r.ż.; BP >140/90; Clinic (Niedowład, Afazja); Duration >60min, 10-60min; Diabetes
Pląsawica Huntingtona
学び始める
>40 powtórzeń=pewna choroba; degeneracja jądra ogoniastego, skorupy i kory; TK – zanik jąder podkorowych i kory
Objawy pląsawicy Huntingtona
学び始める
zaburzenia poznawcze, psychiatryczne i ruchowe. Średni czas trwania choroby 17 lat Zaburzenia połykania i mowy
Postać Westphala
学び始める
postać pląsawicy Huntingtona; postać młodzieńcza ze sztywnością –cięższa – szybciej postępuje Leki jak w Parkinsonie
leczenie choroby Huntingtona
学び始める
tetrabenazyna – usuwanie dopaminy z synaps; olanzapina – zab. psychiatryczne
warstwy kory
学び始める
Warstwy – 1 i 6 – asocjacja 3 i 5 – eferentne (5 – komórki Betza) 2 i 4 – aferentne – dominują ziarniste
Gdzie jest najwięcej kory trzeciorzędowej?
学び始める
pogranicza skroniowo- ciemieniowo- potylicznego – okolica bruzdy sylwiusza
Skurcz naczyń mózgu
学び始める
Migrena Nadciśnienie Zabieg na naczyniach szyjnych Po krwawieniu podpajęczynówkowym
przyczyny udarów w młodym wieku
学び始める
Hipoplazja naczyń Choroby tkanki łącznej Defekty metaboliczne Białko C, S, antytrombina III Homocysteinuria Choroby mitochondrialne Narkotyki (heroina, kokaina) Ciąża, połóg, antykoncepcja
podział udarów (postęp)
学び始める
TIA – przemijający (do 24h) – w mózgowiu lub siatkówce – (<60min bez martwicy) RIND – odwracalny (ustępujący do 3tygodni) PS – postępujący CS - dokonany
Neuropatia typu dying back
学び始める
wsteczne obumieranie – po cytostatykach - talidomid
Leki 1. i 2. rzutu w polimyositis
学び始める
Najpierw sterydy a potem immunosupresyjne
jaki obszar gdy niedokrwiony daje otępienie
学び始める
wzgórze/tzw obszar strategiczny/
ptoza może być pierwszym objawem
学び始める
cukrzycy
porażenie n. III może wskazywać na
学び始める
tętniaka t. szyjnej wewnętrznej
Pozapniowy zespół naprzemienny
学び始める
hemiplegia alterna optica - zamknięcie TSW poniżej odejścia t. ocznej Niedowidzenie po stronie zatoru Hemiplegia po stronie zdrowej Niedoczulica po stronie zdrowej Afazja w półkuli dominującej
Leczenie hemiplegia alterna optica
学び始める
endarterektomia, ASA, warfaryna, Dabigatran
obj zesp kąta mm
学び始める
uszk n VIII, V (osłabienie odr rogówkowego), n VII, ucisk na móżdżek i pień mózgu (tożstronne obj móżdżkowe, przeciwstronne obj piramidowe); zaawansowany: uszk n IX, X i XII i ciasnota śródcz
wgłobienie Haka hipokampa pod namiot
学び始める
anizokoria (po pewnym czasie może się też rozszerzyć po stronie zdrowej - objaw zanika), rozbieżne ustawienie gałek, fenomeny odruchowe – zginanie i prostowanie
wgłobienie Migdałków móżdżku
学び始める
tetrapareza/plegia, zburzenia oddychania i krążenia
wgłobienie w EEG
学び始める
zwolnienie czynności podstawowej/czynność napadowa
ognisko niedokr. w korze przedruch
学び始める
najpierw jest podraznienie - skojarzony ruch galek przeciwnie do ogn., potem w strone ogn
leczenie poprawiające pamięć w Alzheimerze
学び始める
zapytał o jądro Meynerta, które produkuje i odpowiada za dystrybucje acetylocholiny w mózgu, chodziło mu o leki antycholinolityczne
możliwości wgłobień
学び始める
wgłobienie zakrętu obręczy pod sierp mózgu, wgłobienie we wcięcie namiotu (wklinowanie boczne haka), wgłobienie w otwór wielki, wgłobienie tylne, wgłobienie osiowe
wgłobienie tylne
学び始める
rzadko spotykana patologia, polegająca na ucisku tylnych części przyśrodkowych płatów skroniowych na wzgórki górne blaszki pokrywy
wgłobienie środkowe (osiowe)
学び始める
polega na przemieszczeniu w otwór wielki całego pnia mózgu. Dochodzi do napięcia i rozerwania gałęzi przeszywających odchodzących od tętnicy podstawnej, zawału i krwotoku do pnia
wzrost ciśnienia śródczaszkowego a badania obrazowe
学び始める
przesunięcie szyszynki, destrukcja siodła, pogłębienie wycisków palczastych
Leczenie wgłobienia
学び始める
Diuretyki, osmotyczne (mannitol, glicerol, skrobia), sterydy (nie przy urazach i udarach), hiperwentylacja, Śpiączka barbituranowa Zastawka – do zatoki Douglasa, kraniotomia odbarczająca, usunięcie krwiaka
WODOGŁOWIE Wrodzone
学び始める
z. Dandy-Walker, z. Arnold-Chiari
wodogłowie Nabyte
学び始める
pozapalne, guz (guzy splotu naczyniówkowego – duże wytwarzanie PMR), pourazowe (dużo krwi – zaburzenie wchłaniania, zaburzenie przepływu); usznopochodne – po zapaleniu ucha środkowego, wyrostka sutkowatego – zaburzenie spływu zatok
obniżanie ciśnienia krwi w wodoglowiu
学び始める
Nie obniżać ciśnienia krwi – gorszy odbiór PMR przez zatoki
klasyczne zesp. paranowotworowe
学び始める
Zapalenie mózgu i rdzenia Zapalenie układu limbicznego Podostre zwyrodnienie mózgu Zespół opsoklonii-mioklonii Podostra neuropatia czuciowa Rzekoma niedrożność pp. (neuropatia autonomiczna) Zapalenie skórnomięśniowe
Afazja pierwotnie postępująca (niepłynna)
学び始める
zwyrodnienie mózgu bez otępienia Może poprzedzać inne neurodegeneracyjne (czołowo-skroniowe, ch Picka). zastępowanie głosek=>trudności z nazywaniem przedmiotów=>pogorszenie płynności (Brocka) =>niechęć do mówienia=>MUTYZM
Wgłobienie zakrętu obręczy pod sierp mózgu objawy
学び始める
Zazwyczaj jest nieme klinicznie.
Protruzja
学び始める
pęknięcie pierścienia i wysunięcie jądra krążka międzykręgowego
Miotonia
学び始める
opóźnienie rozkurczu mięśnia po wysiłku – sztywność/osłabienie (porażenie okresowe)
rodzaje miotonii
学び始める
Czynna, Perkusyjna, Elektryczna (spontaniczna aktywność w czasie EMG), Paradoksalna (nasilająca się przy powtarzaniu czynności), Słabnąca po wysiłku
dystrofie
学び始める
zw. z X: Duchenne'a, Beckera, Emery'ego-Dreifussa; obręczowo kończynowe, twarzowo-łopatkowo-ramienna, miotoniczna; wrodzone
Dystrofia miotoniczna – STEINERTA objawy
学び始める
zanik i osłabienie mięśni (gł. odsiebnych i twarzy, opadanie powiek), czynna i mechaniczna, słabnąca powysiłku miotonia; zaburzenia z innych układów
Zab. z innych układów w dystrofii Steinerta
学び始める
zaburzenia sercowo-naczyniowe, hormonalne (znaik jąder i w efekcie łysienie czołowe), zaćma, rzadziej z ukł. pokarmowego, obniżenie intelektu, immunopatie
Diagnostyka ch. Steinerta
学び始める
nieznaczny wzrost CK, w EMG cechy uszk. pierwotnie mięśniowego i wyładowania miotoniczne; biopsja mięśnia nieprzydatna
Ciężka postać dystrofii miotonicznej
学び始める
wrodzona dystrofia miotoniczna: przenoszona przez matkę, objawy wkrótce po urodzeniu: problemy z połykaniem, zaburzenia oddechowe; przykurcze i upośledzenie umysłowe
Miotonie są efektem
学び始める
kanałopatii (podobnie porażenie okresowe)
Typy miotonii wrodzonej
学び始める
Thomsona (a dom) i Beckera (a rec; cięższa); mutacje w genie CLCN1 (kanały chlorkowe)
Objawy miotonii Thomsena
学び始める
Atletyczna budowa ciała, Problem z pierwszymi ruchami – zaciskanie ręki, powiek. Przy powtarzaniu ruchu jest coraz lepiej Wysiłek fizyczny i zimno nasilają objawy; nigdy nie dochodzi do zaniku mięśni, obajwy mogą się zmniejszać z wiekiem
Leczenie miotonii Thomsena
学び始める
Stabilizacja błony – fenytoina, meksyletyna, wyrównywanie K+.
Diagnostyka miotonii Thomsena
学び始める
badanie rodowodu, EMG – stopniowe zmniejszanie amplitudy i częstotliwości -pikujący bombowiec. Badanie genetyczne – ostateczne rozstrzygnięcie
Choroby motoneuronów alfa
学び始める
rdzeniowy zanik mięśni (SMA), rdzeniowo-opuszkowy zanik mięśni, SLA,
Rdzeniowy zanik mięśni (SMA)
学び始める
choroba genetycznie uwarunkowana, jej patofizjologia polega na degeneracji jąder przednich rdzenia kręgowego oraz często jądra ruchowego opuszki
Objawy SMA
学び始める
symetryczny zanik i osłabienie mięśni z przewagą ksobnych i kk. dolnych, osłabienie odr gł, fibrylacje języka, drżenie rąk, ograniczona ruchomość niemożność siadania samodzielnie skolioza niewydolność oddechowa
Postacie SMA
学び始める
1 - w pierwszych 6 mies życia, śmierć w 2-4 rż., 2 - dziecko siada, raczkuje, potem zahamowanie pon. 18 mż., przeżycie kilkanaście lat, 3 - początek po 18mż (nawet do 30 rż.)
zespół odmóżdzeniowy wysoki i niski
学び始める
pon/ pow j. czerwiennego; wysoki: ułożenie zgięciowe w kończynach górnych, wyprostne w dolnych; niski, gorzej rokujący wyprostne w 4 kończynach
Diagnostyka SMA
学び始める
EMG (uszk. neuronu obwodowego), wycinek mięśniowy (zmiany neurogenne: pęczki włókien małych obok prawidłowych i przerosłych), b. molekularne (podstawa)
Leczenie SMA
学び始める
fizykoterapia, CPAP, wit. B12
Jakie struktury są uszkodzone w SLA?
学び始める
komórek rogów przednich rdzenia kręgowego, jąder nerwów czaszkowych rdzenia przedłużonego oraz neuronów drogi piramidowej
Jaka mutacja w SLA i SMA?
学び始める
SLA: dysmutaza ponadtlenkowa; SMA: białko SMN (przeżycia neuronu ruchowego)
Kliniczne warianty SLA
学び始める
porażenie rzekomoopuszkowoopuszkowe, postac z zajęciem tylko dolnego neuronu (postępujący zanik rdzeniowy), wyłacznie górnego (bardzo rzadko)
Kiedy zaczyna się SLA?
学び始める
w 6./7. dekadzie życia
Objawy SLA
学び始める
mięśnie dłoni - zanik i osłabienie, niedowład z upośledzeniem chodu, fascykulacje, zesp. opuszkowy i rzekomoopuszkowy, u 10% otępienie; nie ma okresów remisji
SLA leczenie
学び始める
Nie ma leczenia przyczynowego. Riluzol może wydłużać przeżycie (ok3mies), ale bez poprawy jakości, objawowo: zmnijeszenie kurczliwości, oddech zastępczy, gastrostomia
p-ciała onkoneuronalne
学び始める
anty-Hu (zap. mózgu i rdzenia, ukł. limbicznego, neuropatia czuciowa), anty-Yo (podostre zwyr. móżdżku), anty-Ri (zesp. opistokolnii-mioklonii), anty-amfifizyna (zesp. sztywnego człowieka)
W jakich nowotworach p-ciała onkoneuronalne?
学び始める
rak drobnokomórkowy płuca, neuroblastoma, rak jajnika, piersi, jądra, grasiczak
Wodogłowie dzielimy na:
学び始める
wodogłowie wrodzone - w przebiegu zespołu Arnolda-Chiariego, zespołu Dandy'ego-Walkera, stenozy wodociągu mózgu; wodogłowie nabyte - spowodowane przebytym krwawieniem dokomorowym, albo pozapalne
Ze względu na przyczynę wodogłowie dzielimy na:
学び始める
niekomunikujące - blok przepływu PMR; komunikujące - zab wchł PMR przez ziarnistości pajęczynówki (pozapalne, po krwawieniu dokomorowym, w zesp Arnolda-Chiariego), rzadziej, przez nadmierne wytwarzanie PMR (pozapalne, rozrost splotu naczyniówkowego)
Inne postacie wodogłowia:
学び始める
wodogłowie normotensyjne (zespół Hakima); wodogłowie ex vacuo - poszerzenie układu komorowego i zwiększenie objętości płynu mózgowo-rdzeniowego wtórne do zaniku miąższu mózgu; wodogłowie usznopochodne.
Dystrofia m. Duchenne'a
学び始める
najczęstsza i najcieższa postać dystrofii; dot. chłopców; brak dystrofiny; ucieczka CK i nadmierny napływ Ca2+
Objawy dystrofii Duchenne'a
学び始める
trudności przy wchodzeniu po schodach, przerost łydek, chód kołyszący, lordoza lędźwiowa, przykurcz Achillesa, osł mm ksobnych k. górnych; unieruchomienie 10-14 rż
Objawy dystrofii Duchenne'a poza ukł. ruchu
学び始める
u 1/3 po 14rż i wszystkich po 18rż: kardiomiopatia; 40-60% różnego stopnia upośledzenie umysłowe
Diagnostyka dystrofii Duchenne'a
学び始める
CK, transaminazy (od urodzenia – najwyższe na początku). EMG – uszkodzenie miogenne. Biopsja (złoty standard) – zmiany pierwotnie mięśniowe – (brak dystrofiny w immunofuorescencji). Badanie genetyczne
objaw Gowersa
学び始める
w dystrofii Duchenne'a; Wspinanie się po sobie z siadu do pozycji pionowej
Leczenie dystrofii Duchenne'a
学び始める
małe dawki steroidów i to całe orto/reh
Przekształcenie Duchenna w Beckera
学び始める
metoda exon skipping – zmiana ramki odczytu = krótsza dystrofina
Dystrofia mięśniowa Beckera
学び始める
wolniejszy przebieg niż Duchenna; Bóle i kurcze mięśni po wysiłku, przerost łydek, CK i transaminazy↑; manifestacje: izolowana mm. czworogłowego uda, kardiomiopatia związana z ch. X, kurcze mięśni z mioglobinurią, bezobjawowe podwyższenie CK i transaminaz
Dystrofia Emery'ego Dreifussa
学び始める
osłabienie mięśni, przykurcze w łokciach i ścięgna Achillesa, zmniejszona ruchomość kręgosłupa, kardiologiczne – zab. Rytmu, blok p-k (także u kobiet) => wszczepienie stymulatora 20r.ż. Immunofuorescencja, EMG, mierne podwyższenie CK
rodzaje protruzji
学び始める
Centralna – ucisk rdzenia - stan pilny – zaleganie moczu + ból pleców – poniżej L1 C5-C8 – szybkie zaniki mięśniowe Boczna – korzeniowy ból z nerwu korzeniowego o 1 segment poniżej protruzji
Wskazanie do operacji dyskopatii
学び始める
6 tygodni bólu
Przerzuty do OUN
学び始める
płuco, sutek, czerniak, nerka, chłoniak; Najczęściej nadnamiotowe (80%) okrągłe, dobrze odgraniczone, rozległa strefa obrzęku
przyczyny zespołu opuszkowego
学び始める
SLA, jamistość opuszki, naczyniowe (tętnica podstawna), GBS
Karcynomatoza opon
学び始める
izolowane zajecie opon przez nowotwór spoza OUN; bóle głowy, zab. świdomości, zajecie nn. czaszkowych, bóle korzeniowe, osł odr gł, niedowład, obj oponowe; chomia ogólna i dokanałowa i/lub radio
układowe zawroty głowy
学び始める
Złudzenie ruchu (nasilające się przy ruchu głową) – wirowanie, uczucie lęku – kilka minut / kilka tygodni. Oczopląs – faza szybka w stronę zdrowego przedsionka (odwrócenie = zdrowienie) Próba mijania – kk. W stronę chorą zbaczają.
nieukładowe zawroty głowy
学び始める
chwianie, unoszenie się w powietrzu, niepewność, zamęt. Rozwijające się powoli, krótko/długotrwałetrwałe – sekundy/lata Oczopląs dysrytmiczny, może być jednooczny, podwójne widzenie, zaburzenie ostrości
rodzaje guzów kanału kręgowego
学び始める
nad (przerzuty, chłoniaki, szpiczaki)/podtwardówkowe (oponiaki i nerwiaki); Śródrdzeniowe: wyściółczaki, gwiaździaki i skąpodrzewiaki
objawy guzów zewnatrzrdzeniowych
学び始める
Faza korzeniowa: ból i parestezje danych segmentów, osłabienie odruchów, siły, zaniki Faza rdzeniowa: Ataksja tylnosznurowa, Zespół Brown-Sequarda, Całkowite przecięcie
Zespół Brown-Sequarda
学び始める
połowicze przecięcie - rozszczepienie czucia Po stronie guza: Niedowład kurczowy + upośledzenie czucia głębokiego Po stronie zdrowej: Upośledzenie czucia bólu i temperatury
Całkowite przecięcie rdzenia
学び始める
Zniesienie funkcji ruchowych Zniesienie czucia ekstero i prioprioreceptywnego Zniesienie funkcji autonomicznych
Objawy guzów śródrdzeniowych
学び始める
bóle rozlane, zespół syringomieliczny, zab. zwieraczy, zesp. tylnosznurowy, Brown-Sequarda, całkowice poprzeczne uszkodzenie, neidowład kk. dolnych
napady Brunsa
学び始める
guz w układzie komorowym; w. z nagłą zmianą pozycji: napadowe silne bóle, nudności, chlustające wymioty, bradykardia, zmącenie
inwazyjne leczenie padaczki
学び始める
zmiany strukturalne / lekooporna: usunięcie ogniska, lobektomia, kalozotomia, nacięcia podpajeczynówkowe, stymulacja n X
dz. niepożądane leków p-padaczkowych
学び始める
ostre zal od dawki (senność, ataksja, oczopląs, nudności), przewlekłe toks (senność, bradyfrenia, zab. pamięci, depresja, agresja), idiosynkrazja (S-J, agranulocytoza), teratogenne
Konwencjonalne leki p-padaczkowe
学び始める
karbamazepina, kw. walproinowy, fenytoina
Leki p-padaczkowe nowej generacji
学び始める
lamotrygina, okskarbazepina, topiramat, gabapentyna, LEWETIRACETAM
diagnostyka nieukładowych zawrotów głowy
学び始める
met. Hallpike'a (wywołanie zawrotów głowy z oczopląsem prze zmianie pozycji z siedzącej na leżącą ze zwisającą ku tyłowi głową skręconą o 45o), EKG, dopler nn. kr-pdst, słuchowe pot wyw, ENG, próby obrotowe i kaloryczne, neuroobrazowe
leczenie objawowe zawrotów głowy
学び始める
neuroleptyki (chlorpormazyna, promazyna, prometazyna), p-histaminowe (klemastyna), naczyniowe (cynaruzuna, flunaryzyna), neurostym (piracetam)
patogeneza ch. Alzheimera
学び始める
zanik neuronów (węchomózgowie, przyśr części pł. skroniowych) Blaszki starcze zawierające β-amyloid (hipokamp, kora węchowa, kora nowa) – zewnątrzkom; wewnkom zwyrodnienie neurofibrylarne (białko tau); Zaburzenie przekaźnictwa Ach
objawy ch. Alzheimera
学び始める
pamięć świeża=>uczenie się, koncentracja=>zdarzenia odległe =>postrzeganie=>funkcje językowe=>myślenie abstrakcyjne, intelekt; zesp hiperton-hipokin, omamy, depresja, zab zwieraczy, mioklonie, padaczka; unieruchomienie – schyłkowa faza
Leczenie Alzheimera
学び始める
Takryna, donepezil, riwastygmina (hamowanie acetylocholinosterazy) Glutamina działa na receptory N Memantyna Neuroleptyki atypowe (bez efektu cholinolitycznego)
FTD – otępienie czołowo-skroniowe
学び始める
gromadzenie się białka tau wewnątrzkomórkowo (tauopatia)
patogeneza otępienia czołowo-skroniowego
学び始める
Utrata neuronów, glioza, wakuolizacja w obrębie kory skr. i czoł., „zebra” (istoty czarnej, prążkowia), jądra migdałowatego. Hipokamp dobrze się trzyma! Balonowate neurony – ciała Picka. Zaburzone przekaźnictwo serotoninowe
postaci otępienia skroniowo-czołowego
学び始める
Postać skroniowa – zaburzenia zachowania, nierozumienie mowy Postać czołowa – choroba Picka – afazja ruchowa, zmiana osobowości
objawy otępienia skroniowo-czołowego
学び始める
Początkowo dobrze zachowana pamięć – na I planie zmiany zachowania – Osłabiony krytycyzm, wesołkowatość, depresyjność, odhamowanie popędów, hiperoralność. Afazja płynna i niepłynna, agnozja słuchowa, prozopagnozja, anomia
rodzaje otępień
学び始める
w chorobie Alzheimera, naczyniowe w ch. Parkinsona, Huntingtona, Picka, CJ, HIV
Skala Hachińskiego
学び始める
różnicowanie Alzheimera (wczesne zab pamięci, brak zmian naczyniopoch w TK i MR) i naczyniopochodnego (wczesne zab. chodu, postawy stojącej, dysuryczne, zmiany osobowości)
Choroba Wilsona, zwyrodnienie soczewkowo-wątrobowe
学び始める
zaburzenie metab Cu; uszk jąder podstawnych: drżenia rąk (posturalne), zaburzenia w pisaniu, ślinotok, zachwiania równowagi, wzmożone napięcie mięśni, zaburzenia mowy i połykania, ruchy mimowolne
dystonie
学び始める
przetrwały skurcz mięśni, skręcające, powtarzające się ruchy mimowolne, anormalne pozycje ciała, zazw aktywują się w ruchu, jednoczesny skurcz agonistów i antagonistów
Rodzaje dystonii
学び始める
ogniskowe (powiek, kurcz pisarski, kręcz karku), segmentalna, wieloogniskowa, uogólniona, połowicza
przykłady dystonii
学び始める
pierwotna uogólniona dystonia torsyjna, dystonia reagująca na lewodopę, napadowa niezwiązana z ruchem, napadowa wyzwalana gwałtownym ruchem, z miokloniami, z Parkinsonizmem, ch. Wilsona (wtórna)
Choroba Heinego-Medina
学び始める
ostre nagminne porażenie dziecięce, wirusowe zapalenie rogów przednich rdzenia kręgowego; postać porażenna: rdzeniowa, opuszkowa i opuszkowo-rdzeniowa
objawy polio
学び始める
Zaatakowane są zwykle motoneurony grup mięśni proksymalnych (dystalne rzadziej) i kończyn dolnych (górne czasem też). Zanik mięśni. Zazw. nie ma zab. czucia
zespół post-polio
学び始める
występuje po 25-30 latach u 20-30% osób z przebytym porażeniem. Przyczyna nieznana, obejmuje głównie mięśnie poprzednio względnie zaoszczędzone, postępuje wolno
encefalopatie gąbczaste
学び始める
czynnikiem etiologicznym jest nieprawidłowo uformowane białko PrP; u ludzi najczęście CJD (vCJD - zoonoza); charakterystyczny zapis eeg: potencjały trójfazowe, rytmiczne
Ból okolicy oczodołów, co to może być
学び始める
tętniak tętnicy szyjnej wewnętrznej
pląsawica Huntingtona: epidemiologia
学び始める
Choroba ujawnia się w późnym wieku (na ogół u osób w wieku 35-50 lat). Młodzieńcza odmiana choroby (postać Westphala) dotyczy ludzi przed 20. rokiem życia. Od momentu rozpoznania średni czas przeżycia wynosi 15-20 lat
pląsawice
学び始める
przyczyny genetyczne, autoimmunologiczne, metaboliczne, zapalne, polekowe; Huntingtona, neuroakantocytoza (genet, pląs, dyst, tiki, twarz i język, zab. zachowania), Sydenhama, starcza, SLE, późna (po leczeniu blok dopamin), naczynioppochodna, balizm
co robimy w pląsawicy późnej?
学び始める
zmieniamy typowy neuroleptyk na atypowy
diagnotyka Huntingtona
学び始める
Diagnozy dokonuje się na podstawie objawów klinicznych. W badaniach obrazowych (TK i MRI) stwierdza się poszerzenie układu komorowego mózgowia, z charakterystycznym obrazem komór bocznych, mających kształt "skrzydeł motyla"; Badania genetyczne
objawy Huntingtona
学び始める
ruchy pląsawicze, drżenia rąk i nóg zmniejszenie napięcia mięśni, zaburzenia umysłowe, otępienie, postępujące zaburzenia pamięci zmiany osobowości, depresja.

コメントを投稿するにはログインする必要があります。