Antyarytmiczne

Na co działają lek klasy I wg Vaughan-Williams'a

blokery kanałów sodowych

Na co działają lek klasy II wg Vaughan-Williams'a

beta-blokery

Na co działają lek klasy III wg Vaughan-Williams'a

wydłużają repolaryzację, blokują kanały potasowe

Na co działają lek klasy IV wg Vaughan-Williams'a

blokują kanały wapniowe

Jaki mają efekt metaboliczny leki klasy Ia

hamują szybkość depolaryzacji, zwalniają przewodzenie stanu czynnego, wydłużają potencjał czynnościowy, mają ujemny efekt inotropowy, działają wagolitycznie

Gdzie stosowane są leki klasy Ia

trzepotanie/migotanie przedsionków, arytmie re-entry lub tachykardie komorowe

Jakich przedstawicieli klasy Ia znasz?

Chinidyna, Prokainamid, Dizopiramid

Jakie zmiany w EKG wywołują leki Ia?

wydłużenie PR i zespołu QRS

Dizopiramid - efekty dodatkowe

blok kanałów wapniowych i działanie antycholinergiczne

Jakie interakcje wywołują leki klasy Ia

hamują działanie amiodaronu

Prokainamid - działania niepożądane

obajawy tocznia rumieniowatego

Jaki mają efekt metaboliczny leki klasy Ib

hamują szybkość depolaryzacji, minimalnie zmieniają przewodzenie stanu czynnego, lekko skracają potencjał czynnościowy

Jaki mechanizm mają leki lkasy Ib

słabo wpływają na tk nieuszkodzoną, zmniejszają automatyzm kk Purkinjego, zwiększają próg migotania komór, po większych dawkach - hamują przewodnictwo, hamują późną depolaryzację następczą po digoksynie

Przedstawiciele klasy Ib

Lidokaina, meksyletyna, fenytoina

Lidokaina - wskazania

tachykardia komorowa - działa szybko, nie wpływa na AV i siłę skurczu. Ib

Lidokaina - iterakcje

wzrost metabolizmu - izoprenalina, fenytoina, fenobarbital. spadek metabolizmu - propranolol, cymetydyna. Ib

Meksyletyna -działania niepożądane

nudności, oszołonienie/drżenie. Ib

Fenytoina - wskazania

VT, arytmie po digoksynie. Ib

Fenytoina - interakcje

warfaryna - spadek INR, wzrost efektu werapamilu - wypieranie z albumin. Ib

Fenytoina - działania niepożądane

hipotensja, przerost dziąseł, rumienie. Ib

Jakie zmiany w EKG wywołują leki Ib?

niewielkie skrócenie odstępu QT, jako jedyne z grupy I nie wpływają na zespół QRS

Gdzie stosowane są leki klasy Ib

arytmie komorowe związane z zawałem

Jaki mają efekt metaboliczny leki klasy Ic

hamują szybkość depolaryzacji, wydłużają przewodzenie stanu czynnego.

Klasa Ic - przedstawiciele

flekainid, propafenon

Klasa Ic - zmiany w EKG

wydłużenie PR i QRS. dodatkowo propafenon wydłuża odstęp QT

Klasa Ic - mechanizm działania

hamują patologiczny automatyzm ektopowy, hamują przewodzenie w AV i komorach. Ogólnie są dość niebezpieczne

Propafenon - dodatkowe działaina

ujemny efekt inotropowy, wydłużenie okresu refrakcji. Ic

Flekainid - działania niepożądane

ujemny efekt inotropowy, efekt proarytmiczny w 5-12%. Ic

Gdzie stosowane są leki klasy Ic

trzepotanie/migotanie przedsionków, jeśli nie ma zmian morfologicznych w sercu

Jaki mają efekt metaboliczny leki klasy III

wydłużają potencjał czynnościowy i okres refrakcji

Gdzie stosowane są leki klasy III

arytmie nadkomorowe i komorowe

Które z AKW nie są zaliczane do lekó antyarytmicznych

pochodne dihydropirydynowe

Klasa II - przedstawiciele (6)

propranolol, metoprolol, atenolol, nadolol, esmolol, D, L-Satolol (ten też III)

Klasa II - działanie na AV

zwiększają efektywną refrakcję przewodzenia w AV

Klasa II - a wysiłek

redukują arytmie związane z wydzielaniem katecholamin

Klasa II a zawał

redukują ryzyko ponownego zawału i nagłej śmierci sercowej po zawale (hamują przebudowę serca)

Klasa II a arytmie re-entry

zmniejszają arytmie re-entry w węźle AV, kontrolują szybkość przewodzenia do komór w tachykardiach przedsionkowych

Propranolol - zastosowanie (3)

tachykardie komorowe (re-entry, ektopowe), tachykardie zatokowe (tyreotoksykoza), VT wywołane wysiłkiem

Propranolol - interakcje

werapamil - hipootensja, blok serca, niewydolność LK

Propranolol - działania niepożadane

uwaga na cukrzycę i astmę (propranolol nie jest kardioselektywny), efekt na OUN, spadek BP - działanie na ukłąd RAA

Klasa III - mechanizm (3)

przedłużają repolaryzację, przedłużają potencjał czynnościowy. Nie wpływają na kurczliwość lub ją lekko zwiększają

Klasa III - przedstawiciele (6)

amiodaron, dronedaron, sotalol, bretylium, N-acetylo Prokainamid, ibutylid

Amiodaron - farmakokinetyka

T0,5 = 54d, b. duża V dystrybucji, kumuluje się, metabolizowany w wątrobie. III

Amiodaron - działania niepożądane (11)

nadwrażliwość skóry na śwaitło, szary kolor, zaburzenia tarczycy, zwłóknienie płuc, depozyty w rogówce, zaburzenia GIS, torsade de pointes, blok serca, koszmary, zaburzenia fx wątroby, interakcje z warfaryną i digoksyną

Jaka jest różnica między D- a L- satololem

d-satolol jest selektywnym blokerem kanałów potasowych, zwiększającym ogólną śmiertelność. L-enancjomer jest nieselektywnym beta-blokerem

Klasa IV - przedstawiciele

diltiazem, werapamil

Klasa IV - mechanizm

blokowanie kanałów Ca typu L

Werapamil - zastosowanie

arytmie nadkomorowe. przy komorowych => zapaść!

Werapamil -efekt

wydłuża przewodnictwo i stan refrakcji w węźle AV. Zwalnia rzewodnictwo w SA

Werapamil - działania niepożądane (4)

NS, zaparcia, bradykardia, nudności

Jakie znasz leki antyarytmiczne spoza klasyfikacji Vaughan-Williams'a

Adenozyna, Digoksyna

Adenozyna - mechanizm działania

pobudza rec. adenozynowe, zwalnia przewodnictwo przez AV

Adenozyna - zastosowanie

Nagłe SVT, diagnoza tachyarytmii komorowych

Adenozyna - efekty (4)

zwiększa napięcie n. X, anty-adrenergiczne, hamuje prąd Ca do komórkowy, nasila przewodnictwo K => hiperpolaryzacja

Adenozyna - EKG

zwolnienie przewodnictwa AV

Adenozyna - kinetyka

metabolizowana w śródbłonku i erytrocytach. T0,5 <10s

Digoksyna -mechanizm

hamowanie Na/K-ATPazy, wzrost napięcia n. X, efekt inotropowy+, wydłuża okres refrakcji => zwolnienie AV

Digoksyna - zmiany w EKG

wydłużenie PR, obniżenie ST, skrócenie QT

Digoksyna - interakcje

warfaryna - spadek INR, wzrost c digoksyny przez: chinidyna, amiodaron, werapamil, spironolakton, spadek wydolnosci nerek, spadek c K, wzrost c Ca

Digoksyna - toksyczność

nudności/wymioty, senność, zaburzenia widzenia, blok AV, SVT, VT (opóźniona depolaryzacja następcza)

Digoksyna -leczenie zatrucia

p.o.: węgiel, płukanie żołądka. blok AV - rozrusznik/atropina. SVT - fenytoina/beta-bloker. VT - lidokaina lub fenytoina

Iwabradyna - działanie

hamuje kanały f => zwolnienie depolaryzacji spoczynkowej SA => zwolnienie rytmu zatokowego

Iwabradyna - efekt kliniczny

nie zmniejsza śmiertelności. zmniejsza częstość hospitalizacji, poprawia perfuzję mm. sercowego.