leczenie bólu

Ostry ból

1. Czas trwania <1 miesiąc 2. Uszkodzenie tkanek 3. Zwiększenie aktywności układu nerwowego 4. Ból ustępuje po wygojeniu tkanki 5. Ma rolę ochronną

Ból przewlekły

1. Ból trwa 3-6 miesięcy lub dłużej 2. Ból utrzymuje się nawet po spodziewanym czasie wygojenia się uszkodzenia tkanki 3. Zwykle nie ma funkcji ochraniającej 4. Jest zgubne dla zdrowia i pogarsza funkcjonowanie

Strategia leczenia bólu - wywiad

1. początek, czas trwania bólu, 2. czynniki nasilające i łagodzące, 3. stosowane leczenie i jego skuteczność, 4. działania niepożądane leków, 5. Ocena natężenia bólu: VAS/ NRS 6. Lokalizacja bólu, 7. Ocena innych objawów towarzyszących bólowi, 8. Określenie przyczyny i patomechanizmu bólu,

Rodzaje bólu

1. Receptorowy, 2. Niereceptorowy, 3. Ból przebijający, 4. Ból końca dawki, 5. Ból incydentalny

ból receptorowy

ból nocyceptywny, ostry: 1. trzewny, 2. somatyczny.

Niereceptorowy ból

1. neuropatyczny – wynik uszkodzenia obwodowego lub ośrodkowego układu nerwowego. 2. psychogenny – powstaje bez uszkodzenia tkanek, przy czym zgłaszane objawy są właściwe dla takiego uszkodzenia.

Ból przebijający

napad silnego, szybko narastającego bólu, trwającego od kilku do 30 minut, który zwykle nakłada się na ból o charakterze ciągłym. Rodzaje: incydentalny, spontaniczny.

Ból końca dawki

powtarzający się regularnie przed porą podania kolejnej dawki analgetyku u chorych, którym zaordynowano zbyt małą dawką leku.

Ból incydentalny

1. przewidywalny: pojawiający się przy wykonywaniu określonych czynności tj. ruch, kaszel, wypróżnianie, zabiegi pielęgnacyjne. Można przewidzieć jego wystąpienie, podanie więc dawki profilaktycznej leku przeciwbólowego jest uzasadnione. 2. Nieprzewidywalny: np. skurcze pęcherza moczowego, bóle kolkowe

Ból somatyczny

Stały lub narastający, samoistny lub uciskowy, nasilający się przy zmianie pozycji, łatwy do opisania i zlokalizowania

Ból trzewny

Rozlany, głęboki, opisywany jako ucisk, kolka, przeszywający, trudny do opisania i zlokalizowania

Ból neuropatyczny

1. Trudny do opisania 2. Pierwotnie ograniczony do jednego lub kilku dermatomów (przeczulica, niedoczulica) 3. Występuje nagle, ma charakter stały, tępy z nakładającymi się napadami: kłującymi, przeszywającymi, strzelającymi jak „rażenie piorunem” 4. Z objawami współistniejącymi: alodynią, hiperalgezją, hiperpatią, hipestezją 5. Oporny (?) na działanie prostych analgetyków i opioidów

Ból neuropatyczny - mechanizm

1. Osłabienie zstępujących mechanizmów kontroli: GABA, NA, 5-HT3, Cholinergiczny, Opioidy CCK -B, 2. Patologiczne unerwienie współczulne,

Przyczyny bólów nowotworowych

1. Sam nowotwór 41-91% 2. Postępujące osłabienie, obniżenie odporności i wyniszczenie 9-29% 3. Procedury diagnostyczne /lecznicze 5-18% (mastektomia i torakotomia), neuropatie obwodowe, pleksopatie (radioterapia) 4. Choroby współistniejące 9-18%

Bóle kostne w chorobie nowotworowej

1. Ogniskowe 2. Wieloogniskowe – zwykle występuje wiele przerzutów 3. Uogólnione – czasami zespół zajęcia szpiku kostnego 4. Spowodowane innymi niż guz nowotworowy przyczynami, np. złamania na podłożu osteoporozy lub ogniskowej osteonekrozy po steroidach lub radioterapii

Leczenie przerzutów do kości

1. SYSTEMOWE – chemioterapia, hormonoterapia, dwufosfoniany, izotopy promieniotwórcze. 2. MIEJSCOWE – napromienianie, leczenie operacyjne. 3. OBJAWOWE – leczenie bólu, leczenie hiperkalcemi.

Leczenie bólu kostnego na podłożu przerzutów

1. NLPZ, 2. Opioidy, 3. Gabapentynoidy, 4. Radioterapia z pól zewnętrznych, radioterapia stereotaktyczna, 5. Radioizotopy/ chemioterapia/ hormonoterapia, 6. Chirurgia i techniki minimalnie inwazyjne (cement-metylmetakrylat, stabilizacja, wymiana trzonu) 7. Dwufosfoniany, 8. Kortykosteroidy, 9. Kalcytonina, 10. Blokady, neurolizy, analgezja zewnątrzoponowa/ podpajęczynówkowa, 11. Terapia fizykalna,

Ból spontaniczny

1. Powstający bez ustalonej przyczyny. 2. Trwający dłużej niż incydentalny (zwykle>30 min).

Idealny lek do leczenia bólów przebijających

1. Szybki początek działania 2. Krótki czas działania 3. Minimalne lub łatwe do leczenia objawy uboczne 4. Brak interakcji z innymi lekami 5. Łatwy do stosowania przez chorego 6. Niska cena (refundacja)

Strategia postępowania przeciwbólowego

1. Badanie. 2. Wyjaśnianie. 3. Modyfikacja procesu patologicznego. 4. Podniesienie progu odczuwania bólu. 5. Przerwanie drogi przewodzenia bólu. 6. Modyfikacja stylu życia.

INDYWIDUALIZACJA FARMAKOTERAPII

1. Rodzaj bólu, 2. Wiek pacjenta: 3. - Ograniczenia wiekowe do stosowania leków (dzieci, wiek podeszły). 4. - Zmiany w farmakokinetyce leków. 5. - Różnice w częstości występowania wdziałań niepożądanych. 6. - Choroby współistniejące z wiekiem. 7. Przeciwwskazania dla ciąży, i okresu karmienia. 8. Niekorzystne interakcje leków. 9. Interakcje lek-choroba. 10. Działania niepożądane - ryzyko ich wystąpienia w określonej populacji pacjentów. 11. Wywiad co do działań niepożądanych w przeszłości.

WYBÓR NLPZ

1. Leki dotychczas stosowane z uwzględnieniem ich skuteczności • Czy były objawy niepożądane • Schorzenia współistniejące (leki) • Preferencje pacjenta (często aspekt ekonomiczny) • Doświadczenie lekarza • Nie łączyć z glikokortykosteroidami • Rozważać miejscowe stosowanie • Redukcja dawki u starszych o 1/3-1/2 i stosowanie form krótko-działających tylko w okresie zaostrzeń • Krytycznie rozważyć ich stosowanie na III szczeblu drabiny WHO

Zalecenia dotyczące bezpieczeństwa stosowania PARACETAMOLU

1. Zaleca się nie przekraczanie maksymalnych dobowych (OTC) – 4g. 2. Nie zaleca się łączenia z warfaryną. 3. Zaleca się uwzględnianie czynników ryzyka hepatotoksyczności.

Optymalizacja leczenia - wybór opioidu

1. Leki o krótkim czasie działania mają większą zdolność powodowania uzależnień. Podawanie w krótkich odstępach czasu zwiększa to zagrożenie. Służą do miareczkowania i leczenia BP 2. Powinno się podawać leki długodziałajace zarówno u pacjentów z choroba nowotworowa jak i u chorych z bólem nienowotworowym. 3. Preferowana droga podania: doustna lub przezskórna. Im dłuższy jest czas działania leku tym łatwiej uzyskać normalizacje na poziomie molekularnym, komórkowym i fizjologicznym.

objawy niepożądane po opioidach

1. Nudności 21%, 2. Wymioty 10%, 3. Zaburzenia poznawcze 14%, 4. Zaparcia 15%, 5.Świąd 13%, 6. Delirum, 7. Mioklonie, drgawki, 8. Depresja oddechowa 0,2%, 9. Przy dłuższym stosowaniu: zmieniona wrażliwość na ból (hiperalgezja), upośledzenie funkcji układu immunologicznego, dysfunkcja seksualna, 10. Zatrzymanie moczu, Kolka żółciowa, Suchość w ustach, Zaburzenia miesiączkowania.

Strategia postępowania w hiperalgezji opioidowej

1. Zmniejszenie dawki opioidu - Stopniowe zmniejszenie dawki opioidów o 25-30% co 3 dni może okazać się skuteczne. 2. Rotacja /switch na inny opioid - Stopniowe obniżanie dawkowania jednego opioidu i dodawanie drugiego. 3. Łączenie opioidu z ultra-niską dawką antag. (nalokson, 3 mcg/kg/d). 4. Buprenorfina - Dzięki swojemu wysokiemu powinowactwu do receptora mi, przy słabym jego pobudzaniu mogłaby działać podobnie do naloksonu, blokując dostęp do receptorów endogennym opioidom. Takie działanie za

Korzyści wynikających ze stosowania oksykodonu

1. Brak klinicznie aktywnych metabolitów. 2. Wysoka biodostępność. 3. Przewidywalna farmakokinetyka. 4. Brak działania immunosupresyjnego. 5. Dobra penetracja przez barierę krew-mózg (8x lepiej niż MF). 6. Wysoka skuteczność analgetyczna w różnych rodzajach bólu (somatycznym, trzewnym i neuropatycznym).

Synergizm efektu przeciwbólowego oksykodonu

1. NLPZ, 2. Nieopioidowe leki przeciwbólowe (paracetamol, metamizol), 3. Morfina.

Właściwości oksykodonu w porównaniu do morfiny

1. Ośrodkowe działanie p-bólowe powoduje aktywny lek, w mniejszym stopniu jego główne metabolity. W przypadku morfiny pierwotna substancja jest nieaktywna, aktywny jest metabolit morfiny - morfino-6 glukuronian, 2. Lepsza biodostępność po podaniu doustnym: 42-87% (MF: 22-48%), 3. Mniejsza aktywność wewnętrzna w stosunku do receptora mi od morfiny, ale silniejszy efekt przeciwbólowy ze względu na znacznie lepsza penetrację (8x) przez barierę krew-mózg, 4. Brak działania immunosupresyjnego, 5. Rza

Kiedy Oksykodon z Naloksonem (Targin)?

1. Ból o nasileniu od umiarkowanego do silnego. 2. Ból przewlekły (nienowotworowy). 3. Ból nowotworowy. 4. Trzewna lokalizacja bólu. 5. Znaczne ryzyko wystąpienia zaparć lub zaparcie już istniejące „oporne” na leki przeczyszczające. 6. W bólu ostrym (od momentu, kiedy u chorego można podać lek doustnie).

Leki adjuwantowe w niektórych zespołach bólowych

1. Przeciwpadaczkowe, 2. Przeciwdepresyjne, 3. Kortykosteroidy, 4. Antagoniści receptorów NMDA, 5. Lidokaina, 6. leki anksjolityczne, 7. ketamina.

Ból neuropatyczny - leczenie: pierwsza linia

Gabapentyna, pregabalina, TLPD

Ból neuropatyczny - leczenie: druga linia

Wenlafaksyna, duloksetyna, plastry - lidokaina, kapsaicyna

Ból neuropatyczny - leczenie: trzecia linia

tramadol, oksycodon CR

Ból neuropatyczny - leczenie: czwarta linia

Kanabinoidy, metadon, SSRI, lamotrygina, karbamazepina, kwas walproinowy

ból - powikłania

1. powikłania ze strony układu krążenia i oddychania takie jak: nadciśnienie tętnicze, tachykardię i wzrost zapotrzebowania na tlen. 2. zaburzenia snu, 3. obniża nastrój i utrudnia mobilizację pacjenta

Ból przewlekły

1. skutek długotrwałego uwalniania się cząsteczek glutaminianu, który aktywuje receptory NMDA (N-metylo-D-asparaginowe,) zlokalizowane postsynaptycznie w rogach tylnych rdzenia kręgowego. 2. leczenie - metadon. 3. Antagoniści receptora NMDA znoszą skutecznie bóle neuropatyczne, które u ludzi łagodzone są przez ketaminę. Poważnym ograniczeniem w jej stosowaniu są liczne objawy niepożądane, łagodzone przez równocześnie podawany midazolam, haloperidol

Ból neuropatyczny - leczenie

1. prawidłowe leczenie choroby, której następstwem są bóle 2. leczenie objawowe – ogólnoustrojowe: - miejscowe blokady, - przezskórna stymulacja elektryczna, - uszkadzanie nerwu alkoholem lub fenolem,

Fibromialgia

1. zespół nadwrażliwości na bodźce bólowe, często z towarzyszącym poczuciem osłabienia i zmęczenia. 2. chorzy mają obniżony nastrój bliski depresji 3. cierpią na częste, chroniczne bóle głowy 4. występują zaburzenia wegetatywne takie jak: suchość w jamie ustnej, nadmierne pocenie się, uczucie zimnych rąk i nóg, zawroty głowy, objawy zespołu jelita drażliwego z bólami brzucha, niemiarowość oddechowa, poczucie braku powietrza, duszności, zaburzenia w oddawaniu moczu, zaburzenia snu.

Techniki znieczulenia regionalnego

1. Ciągłe blokady centralne (zewnątrzoponowe i podpajęczynówkowe) najbardziej skuteczne, ale i najbardziej inwazyjne. 2. Ciągłe blokady nerwów obwodowych – zapewniają bardziej selektywną analgezję, ze zmniejszonym zapotrzebowaniem na opioidy. 3. Znieczulenie nasiękowe – ostrzykiwanie środkiem znieczulenia miejscowego okolicy rany pod koniec zabiegu chirurgicznego: 0,25% roztworem bupiwakainy, lub 0,5-0,75% ropiwakainy 4. Ciągłe znieczulanie brzegów rany przy pomocy wprowadzonych specjalnych c

Ból zębów

1. Stosujemy preparaty OTC jednoskładnikowe w pełnej dawce jednorazowej 2. Połączenia aprobowane: a) kodeina 30-60 mg + NLPZ (aspiryna, paracetamol) b) dekstropropoksyfen 50-100 mg + NLPZ (aspiryna, paracetamol) 3. Połączenia mniejszych dawek niż jednorazowe obu składników, dwóch leków z tej samej grupy (np. Gardan P) lub dwóch leków co do których brak jest uzasadnionego działania synergistycznego (np. Pabialgina) jest nieuzasadnione

triptany - Działania niepożądane

mrowienie, uczucie ciężaru, uczucie ucisku i ciasnoty, uderzenia gorąca, oszołomienie, zaburzenia widzenia, skoki ciśnienia, skurcz naczyń wieńcowych

Przeciwwskazania - triptany

pacjenci ze skurczami naczyń wieńcowych, z chorobą niedokrwienną serca, po zawale, z nasilonym nadciśnieniem tętniczym, w chorobie Raynauda, przyjmujący leki wpływające na metabolizm serotoniny

Ergotamina (Bellergot) i dihydroergotamina (Hydacorn) - Działania niepożądane

odruch wymiotny i wymioty (D2), spadki ciśnienia, bradykardia, zaburzenia dusznicowe ( i ), obwodowe zaburzenia ukrwienia

Ergotamina (Bellergot) i dihydroergotamina (Hydacorn) - Przeciwwskazania

ciężkie zaburzenia funkcji nerek i wątroby, nadciśnienie, choroby naczyń, ciężka niewydolność wieńcowa

Profilaktyka migreny

1) leki b-adrenolityczne (propranolol, metoprolol) 2) - antagoniści wapnia (flunaryzyna, cyklandelat) 3) - antagoniści serotoniny (metysergid, pizotifen) 4) - leki przeciwdepresyjne trójcykliczne 5) - leki przeciwpadaczkowe (kwas walproinowy)

Leki wspomagające

1. Leki przeciwdepresyjne (TLPD – amitryptylina, klomipramina) 2. Leki przeciwdrgawkowe (fenytoina, karbamazepina, lamotrygina, gabapentyna, baklofen) 3. Leki znieczulające miejscowo (lidokaina i.v., meksyletyna p.o.) 4. Kortykosteroidy (np. deksametazon w bólach z ucisku na nerw) 5. Bifosfoniany (pamidronian, klodronian) i kalcytonina (np. bóle kostne) 6. Antagoniści receptora NMDA (ketamina, memantyna, dekstrometorfan) 7. Klonidyna (a2-agonista, synergizm z receptorem opioidowym d) 8. Leki prz

Zasady miareczkowania morfiny po II stopniu drabiny WHO

1) Odstawić słaby opioid podawany w dawkach maksymalnych: kodeina 240 mg/doba, tramadol 400 mg/doba 2) Podawać morfinę 10 mg co 4 godz. p.o. (u osób starszych lub wyniszczonych 2.5-5 mg) 3) W razie bólu dodatkowe dawki (równe dawce podawanej regularnie); podliczać dawki dodatkowe 4) Zwiększać dawkowanie o 30-50% co 1-2 dni, do osiągnięcia zadowalającej kontroli bólu, przy dobrze kontrolowanych objawach niepożądanych 5) kroki zwiększania dawki: 10®15 ® 20 ®30 ®40 ®60 ®80 6) Po ustaleniu zapotrzeb

Metadon

1) agonista receptorów opioidowych m i d, hamuje wychwyt zwrotny 5-HT i NA, antagonista receptorów NMDA. Silnie lipofilny - kumulacja 2) ból o niskiej wrażliwości na morfinę 3) u chorych wymagających częstego zwiększania dawek morfiny (tolerancja) 4) objawy toksyczne po morfinie (senność, splątanie, zaburzenie funkcji poznaw.) 5) nieprawidłowa czynność nerek

Opioidy nie stosowane w leczeniu bólu przewlekłego

1. Petydyna (stos. w bólach ostrych kolkowych, pooperacyjnych) – krótki okres działania (2.5-3.5 godz., metabolit norpetydyna ma długi T1/2, kumulacja do ilości toksycznych i pobudzających OUN) 2. Pentazocyna krótkotrwałe działanie i wywoływanie objawów psychozomimetycznych

Strategie walki z działaniami niepożądanymi opioidów - zaparcia

Laktuloza (3-6 łyżek dziennie), Dokusan sodowy, preparaty senesu

Strategie walki z działaniami niepożądanymi opioidów - wymioty o różnej etiologii (oprócz niedrożności jelit)

Metoklopramid 30-60 mg/dz.

Strategie walki z działaniami niepożądanymi opioidów - wymioty, splątanie, pobudzenie, halucynacje

Haloperidol 1.5-15 mg/dz., Lewomepromazyna 12.5-50 mg/dz

Strategie walki z działaniami niepożądanymi opioidów - bóle trzewne kolkowe, nieefektywne odkrztuszanie

Buskolizyna 40-100 mg/dz.

Strategie walki z działaniami niepożądanymi opioidów - bolesny spazm mięśni szkieletowych, stany lękowe

Midazolam 5-20 mg/dz.

Strategie walki z działaniami niepożądanymi opioidów - uporczywe objawy w niedrożności jelit

Somatostatyna

Strategie walki z działaniami niepożądanymi opioidów - bóle „oporne” na opioidy, tolerancja na morfinę

Ketamina od 0.6 mg/kg/dz.

Ocena nasilenia bólu u pacjenta

1. Skala słowna (VRS – Verbal Rating Scale) 2. Skala numeryczna (NRS – Numerous Rating Scale) 3. Skala wzrokowo-analogowa (VAS – Visual Analogue Scale) 4. Skala binarna

Skala numeryczna (NRS)

Chory określa siłę natężenia bólu wskazując odpowiednie cyfry na skali od np. 0-10 lub 0%-100% „0 lub 0%” – nie odczuwam bólu „10” lub „100%” – ból najgorszy, najsilniejszy

Skala wzrokowo-analogowa (VAS)

Skala numeryczna z graficznym odcinkiem o długości 10 cm, na którym chory zaznacza wielkość natężenia bólu aktualnie odczuwanego. Wynik przedstawiany jest w milimetrach lub % natężenia określanego bólu

Skala bólu i stresu bólowego (wg Johnsona)

Skala numeryczna określająca odczuwany ból w stosunku do najsilniejszego przeżywanego kiedykolwiek w życiu bólu, niezależnie od jego przyczyny i lokalizacji

leczenie ostrego napadu migreny,

1) lek przeciwwymiotny + NLPZ, 2) brak skuteczności – triptan doustnie (przy braku wymiotów) sumatriptan podskórnie, donosowo, doodbytniczo (wymioty)

Profilaktyka migreny - Niefarmakologiczne metody

unikanie nadmiernego spożycia pokarmów i płynów wieczorem, ograniczenie konsumpcji alkoholu, uregulowanie snu

Profilaktyka migreny - Farmakologiczne metody

1) leki b-adrenolityczne (propranolol, metoprolol) 2) - antagoniści wapnia (flunaryzyna, cyklandelat) 3) - antagoniści serotoniny (metysergid, pizotifen) 4) - leki przeciwdepresyjne trójcykliczne 5) - leki przeciwpadaczkowe (kwas walproinowy)

Korzyści wynikających ze stosowania oksykodonu

1. Brak klinicznie aktywnych metabolitów 2. Wysoka biodostępność 3. Przewidywalna farmakokinetyka 4. Brak działania immunosupresyjnego 5. Dobra penetracja przez barierę krew-mózg (8x lepiej niż MF) 6. Wysoka skuteczność analgetyczna w różnych rodzajach bólu (somatycznym, trzewnym i neuropatycznym)

Ból trzewny a oksykodon

1. Niedokrwienie mięśnia sercowego 2. Kolka nerkowa 3. Zespół jelita nadwrażliwego 4. Nowotwory jamy brzusznej (trzustka) 5. Zapalenie trzustki 6. Ból po zabiegach operacyjnych w obrębie jamy brzusznej 7. Ból po zabiegach ginekologicznych (nie w położnictwie)

parcetamol + kodeina

paracetamol wchłania się w I odcinku jelita, kodeina działa na receptory opioidowe obwodowe - osłabienie perystaltyki, utrudnienie wchłaniania paracetamolu

tramadol + paracetamol

tramadol - musi dojść do wątroby, gdzie przekształcany jest w aktywny metabolit działający długo, paracetamol działa szybko, ale krótko = synergizm hiperaddycyjny

zsady leczenia bólu nowotworowego

1. podawanie leków wg drabiny analgetycznej 2. podawanie leków w regularnych odstępach czasu 3. podawanie leków drogą po/sc (preparaty krótkodziałające co 4h) 4. dodatkowe stosowanie dawek ratujących (bóle incydentalne, przebijające) 5. podawanie leków w dawce dobranej indywidualnnie 6. kojarzenie leków przeciwbólowych z lekami nasilającymi ich efekt 7. zapobieganie i leczenie SEF 8. szczegółowa ocena bólu i monitorowanie leczenia