mikrobiologia zoonozy, neuroinfekcje, zakażenia przewodu pokarmowego, zatrucia pokarmowe

rezerwuar zarazka

populacja lub środowisko, w którym stale wykrywa się obecność określonych drobnoustrojów

czynniki etiologiczne zoonoz

bakterie, wirusy, priony, grzyby

Bacillus antracis

wąglik (od roślinożernych) - postacie: skórna (czarna krosta), pokarmowa (nudności, wymioty, biegunki), płucna

Listeria monocytogenes

listerioza

Burholderia malei

nosacizna

Erisiphelotrix rhusiopathie

różyca

Borrelia spp.

borelioza ciekawą cechą tego krętka jest zdolność do przechodzenia pod wpływem zagrożenia z formy spiralnej do cysty, co prowadzi do nawracającej manifestacji choroby

Leptospiria interrogans

leptospiroza - z moczem dzikich gryzoni, udomowionego i psów dostaje się do wody, a stamtąd przez śluzówki lub uszkodzoną skórę do organizmu człowieka, gdzie rozprzestrzenia się drogą krwionośną. Patogeny uszkadzają śródbłonek naczyń włosowatych, prowadząc do uogólnionego zapalenia naczyń i niedokrwienia tkanek

Mycobacterium bovis

gruźlica odzwierzęca

Bartonella henselae

choroba kociego pazura

Brucelloza spp.

bruceloza

Francisella tularensis

tularemia - gorączka zajęcza (od małych gryzoni), postacie: wrzodziejąco-węzłowa, węzłowa, anginowa, oczno-węzłowa, wziewna, trzewna, septyczna

Salmonella

salmonelozy

E. coli

kolbakteriozy

Yersinia spp.

jersiniozy

Chlamydia psitacii

papuzica

zoonozy wirusowe

wścieklizna kleszczowe zapalenie mózgu gorączka krwotoczna/piaskowa pryszczyca krowianka guzki dojarek świńska/ptasia grypa

Wścieklizna

ostra infekcja OUN wywoływana przez wirusa z rodziny Rhabdoviridae i rodzaju Lyssavirus. Objawy to agresja, gorączka, ślinotok i postępujący paraliż. Wirus obecny w płynie mózgowo-rdzeniowym i ślinie, nie obserwuje się go we krwi, moczu i stolcu

czynniki chorobtwórczośći bacillus anthracis

polisacharydowa otoczka, toksyna wąglikowa: antygen ochronny(cząsteczka A toksyny), antygen czynnika śmiertelnego, antygen obrzęku(oba tworzą cząsteczkę B)

Choroby odkleszczowe

borelioza, kleszczowe zapalenie mózgu, tularemia, babeszjoza, gorączka q/plamista gór skalistych, dur powrotny

Riketsjozy

grupa ostrych chorób gorączkowych: dury wysypkowe(epidemiczny, sporadyczny, szczurzy), gorączki plamiste(gór skalistych, śródziemnomorska, japońska)

Gorączka Q

Coxiella burnetii od zwierząt hodowlanych

rozwój kleszcza

larwa->nimfa->imago, na każdym etapie musi chociaż raz wyssać krew żywiciela, żeby się przekształcić

Kleszczowe zapalenie mózgu

choroba OUN przenoszona przez kleszcze Ixodes, czynnikiem etiologicznym jest wirus RNA z rodziny Flaviviridae, może też szerzyć się drogą pokarmową. W pierwszej fazie przypomina grypę, druga faza (neurologiczna) objawia się wysoką gorączką, silnymi bólami głowy, nudnościami, objawami oponowymi. Diagnostyka - wyizolowanie wirusa z surowicy/płynu mózgowo-rdzeniowego, testy immunochemiczne. wykrywanie przeciwciał

Borelioza z Lyme

wielonarządowa choroba wywoływana przez krętki Borrelia burgdorferi, garinii, afzelii. Stadium wczesne i stadium późne. W obrazie klinicznym zajęcie skóry, stawów, serca i ukł. nerwowego. Rozpoznanie po stwierdzeniu jednego z objawów: rumień wędrujący, chłoniak limfocytarny, zapalenia stawów, przewlekłe zanikowe zapalenie skóry kończyn, zapalenie mięśnia sercowego, neuroborelioza. najczęstsza lokalizacja rumienia to małżowiny uszne, moszna i brodawki sutkowe. Diagnostyka laboratoryjna dwuetapowa

wrota neuroinfekcji

krwiopochodne, przez ciągłość, mechaniczne, przetoki skórne, szczeliny kostne

Postacie klinicyne neuroinfekcji

-zapalenie opon -zapalenie mózgu -zapalenie rdzenia kręgowego

czynniki etiologiczne neuroinfekcji

-wirusy (świnki, grypy, odry, opryszczki, ECHO, Coxsackie) -bakterie(N. meningitidis, S. pneumoniae, H. influenzae, L. monocytogenes, S. agalactiae, E. coli K1, M. tuberculosis) -grzyby (Candida albicans, Cryptococcus neoformans) -nowotwory(białaczka, chłoniaki, guzy mózgu) -inne(sarkoidoza, leki, zatrucie Pb)

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

-zakażenie opon miękkiej i pajęczynówki + płynu mózgowo-rdzeniowego -ropne(bakteryjne- naciek granulocytarny, namnażanie pozakomórkowe), nieropne (bakteryjne, wirusowe, grzybicze-naciek limfocytarny, namnażanie wewnątrzkomórkowe patogenów) -pierwotne(wirusy bezpośrednio do mózgu, przeważają objawy mózgowe) i przyzakaźne(towarzyszy uogólnionemu zakażeniu wirusowemu, przeważają objawy z innych narządów) -objawy: silne bóle głowy, przeczulica, objawy oponowe(sztywność karku, Kernig), zaburzenia świ

Objawy oponowe

Brudziński, Kernig, Herman, Flatau, Amoss, opistotonus

Materiały diagnostyczne w ZOMR

PMR, krew, materiał z wybroczyn skórnych, materiał z pierwotnych ognisk zakażenia

Ocena PMR

-cytoza(liczba komórek w płynie)+cytogram(rodzaj komórek) - w zakażeniach bakteryjnych obecne kom. wielojądrzaste, w innych limfocytarne

Identyfikacja czynnika etiologicznego ZOMR

badanie mikroskopowe najczęściej z barwieniem Gram, posiew na podłoża

Neisseria meningitidis

-Gram- dwoinka wywołująca ciężkie zakażenia (ZOMR, sepsa-zbiorczo inwazyjna choroba meningokokowa IChM) -12 grup serologicznych (A, B, C, X, Y, Z, W-135,29E, H, I, K,L) -w sepsie meningokokowej może pojawiać się wysypka krwotoczna oraz wylewy do nadnerczy -

Streptococcus pneumoniae

-Gram+ dwoinka otoczkowa -powoduje: zapalenia płuc z bakteriemią, sepsę, ZOMR, zapalenie ucha środkowego(OZUŚ), zatok, spojówek

Haemophilus influenzae

-Gram- pałeczki, mogące posiadać otoczkę -najgroźniejszy serotyp b -powodują ZOMR, sepsę, zapalenie płuc, nagłośni, kości, stawów i tk. podskórnej, OZUŚ, zapalenie spojówek -oporność - BLPAR (szczepy b-laktamazododatnie oporne na ampicylinę). BLNAR(b-laktamazoujemne oporne na ampicylinę) oraz BLPCAR (oporne na ampicylinę+kwas klawulanowy)

Zapobieganie wirusowym zapaleniom OUN

-szczepionki: odra, świnka, różyczka, ospa, polio, grypa -profilaktyka zakażeń odkleszczowych i wścieklizny

zasiedlanie jamy ustnej i gardła

zaczyna się już w czasie porodu, najpierw zasiedlają paciorkowce

flora przełyku i żoładka

-w stanie zdrowia są jałowe, ew. mogą przejsciowo pojawiać się drobnoustroje z wyższych partii lub z poarmu, ale szybko giną w niskim pH -przy zaburzeniach trawienia może dochodzic do kolonizacji

flora jelita cienkiego i pzełyku

-początkowy odcinek zasiedlany przez nieliczne bakterie (niskie pH, sok żołądkowy, sole żółciowe, intensywna perystaltyka), w końcowym odcinku występują bakterie zarówno tlenowe jak i beztlenowe

flora jelita grubego

pH optymalne dla wzrostu większości bakterii, dlatego flora jest tu najliczniejsza w całym organizmie

mechanizmy obronne p. pok.

-ślina - stale opłukuje śluzówki, zawiera przeciwbakteryjny lizozym i laktoperoksydazę -flora fizjologiczna- odpowiedzialna za odporność kolonizacyjną -silna odpowiedz ukł. immunologicznego na LPS pierścień limfatyczny Waldeyera wyłapujący i niszczący drobnoustroje -kwaśne pH żołądka -GALT - produkcja sIgA -wymioty, biegunka

postacie kliniczne zakażeń p. pok.

-zap. jelit -zap. żołądka i jelit -zap. jelita grubego -biegunka -dur i paradury -zatrucia pokarmowe -dyspepsja -zapalenie węzłów krezki -rzekomobłoniaste zap. jelit

zespoły kliniczne zakażeń p. pok.

-ostry nieżyt żołądkowo-jelitowy: wymioty i biegunka, możliwe znaczne odwodnienie -biegunka krwista -zespół czerwonkowy: częste, mało obfite wypróżnienia ze świeżą krwią, bolesne parcie, kurczowy ból brzucha -zespół durowy: ból głowy i brzucha, gorączka, względna bradykardia

Biegunka podróżnych

-zespół objawów wywołany zakażeniem p. pok. u osób przekraczających granice międzynarodowe - najczęsciej przez E, coli, Campylobacter, Shigella, Salmonella, rotawirusy, kalciwirusy, pierwotniaki: giardia lamblia, entamoeba histolytica

Czynniki histologiczne zatruć pokarmowych

bakterie, wirusy, pierwotniaki, toksyny bakteryjne, toksyny chemiczne

Mechanizm działania patogenów

-przez neurotoksyny: Clostridium botulinum -enterotoksyny: Vibrio cholerae, E, coli, Salmonella, Shigella, S. aureus -cytotoksyny:C. perfringens, Shigella, Vibrio, Ecoli -kolonizacja śluzówki: E. coli EPEC -niszczenie kom. śluzówki: Shigella, Entamoeba, E. coli EIEC, listeria monocytogenes

bakterie powodujące zakażenia p. pok.

E. coli, Salmonella sp., Shigella sp., Yersinia sp., Campylobacter, Clostridium sp, L. monocytogenes

bakterie powodujące zatrucia pokarmowe

S. aureus, B. cereus, Clostridium botulinum

Bakterie toksynotwórcze

Vibrio, ETEC, EHEC, Shigella dysenteriae, Clostridium perfringens, S. aureus

rodzaje toksyn

enterotoksyny-powodują wydzielanie płynów do światła jelita cytotksyny - powodują niszczenie tkanek

Bakterie inwazyjne

-uszkadzają nabłonek jelit, indukują odp zapalną -Salmonella, Shigella, E. coli, Yersinia, Listeria

Salmonella

-budowa antygenowa: antygen o - polisacharydy w składzie LPS antygeny rzęskowe - białka rzęsek -czynniki chorobotwórczości: LPS systemy wydzielnicze typu III czynniki umożliwiające przeżycie wewnątrz fagocytów (katalaza, dysmutaza, czynniki neutralizujące defensyny) -geny warunkujące chorobtwórczość zlokalizowane na chromosomach w wyspach patogenności SPI -dwa rodzaje pałeczek: durowe (S. typhi, S. paratyphi) i niedurowe wywołujące salmonellozy -diagnostyka: posiew kału, przy durowych również kr

S. typhi/paratyphi

-rezerwuarem jest człowiek -drogi zakażenia: przez spożycie wody lub żywności skażonej odchodami siewców, bezpośrednia fekalnooralna -po wniknięciu pałeczki przedostają się do węzłów chłonnych, skąd drogą krwionośną do innych narządów, szczególnie wątroby, śledziony i szpiku, gdzie dochodzi do ich namnożenia. Toksemia i bakteriemia objawiają się wysoką gorączką, wysypką i spadkiem MAP, powikłania jelitowe: biegunka, perforacje, krwotoki -leczenie fluorochinolonami, ceftriaksonem i trimetoprimem

salmonellozy (np. S. dublin, S. cholereasusi)

-drogi zakażenia takie same, rezerwuarem zwierzęta dzikie i hodowlane -po wniknięciu do organizmu pałeczki wnikają do komórek M kępek Peyera i do enterocytów -> stan zapalny jelita z postępującym uszkodzeniem -jeśli przedostaną się do krwioobiegu mogą powodować bakteriemie, ZOMR, pozajelitowe postacie salmonellozy -objawy: krwawe biegunki, gorączka, bolesne skurcze jelit -leczenie objawowe (uzupełnianie elektrolitów, zwalnianie perystaltyki)

Shigella (czerwonka)

-choroba brudnych rąk -drogi zakażenia: jak poprzednie + owady -wrota infekcji: błona śluzowa okrężnicy -pałeczki odporne na pH żołądka -chorobotwórczość: zdolność penetrowania enterocytów, systemy wydzielnicze typu III, enterotoksyny, toksyna Shiga(hamowanie syntezy białka) -podgrupa A - Sh. dysenteriae (najcięższy przebieg) -podgrupa B - Sh. Flexneri -podgrupa C - Sh. boydii -podgrupa D - Sh sonnei (łagodny przebieg) -przebieg zakażenia: po spożyciu wnikają do komórek M, stamtąd do makrofagów

Yersinia

-powoduje zoonozy: Y. enterocolitica jersiniozę, Y. pseudotuberculosis rodencjozę(gruźlice rzekomą) -pałeczki szeroko rozpowszechnione w przyrodzie -drogi zakażenia: przez produkty skażone odchodami, bezpośrednio w warunkach niedostatecznej higieny (rzadko), przez przetoczenie zakażonej krwi -patogenne dla człowieka szczepy Y. enterocloitica to te z biotypu 2,3,4 Y, pseudotuberculosis z serogrupy I i III -pasożyty wewnątrzkomórkowe -czynniki chorobotwórczości: białka powierzchniowe, adhezyny, ap

Rodzaj Vibrio

-wysokoruchliwe przecinkowce oksydazododatnie -występują w wodach słodkich i słonych -trzy gatunki chorobotwórcze: V. cholerae (czyniki chorobotwórczości: fimbrie, toksyna choleryczna->hipersekrecja wody i elektrolitów, białka chemotaktyczne, toksyna ZOT-> niszczenie połączeń międzykomórkowych, neuraminidaza(modyfikacja pow. enterocytów-> wzrost ekspresji receptorów dla toksyny cholerycznej) V. parahaemolyticus(zakażenie drogą pokarmową przez ryby i skorupiaki, czynniki wirulencji: termolabilna

Vibrio cholerae zakażenie przebieg

-łagodna, samoustępująca biegunka lub silna, prowadząca do śmierci biegunka - cholera -gwałtowny początek 2-3 dni po spożyciu bakterii -> wodnista biegunka, wymioty -następuje szybkie odwodnienie, pojawiają się bolesne skurcze

Vibrio parahaemolyticus zakażenie przebieg

-zapalenie żołądka i jelit -zakażenia ran -bakteriemia -objawy: ostre zaburzenia pokarmowe, odwodnienie i krwista biegunka

Vibrio vulnificus

-zakażenia ran -posocznica

Vibrio - diagnostyka

-posiew z kału/krwi -wymaz z odbytu -wymaz z rany

Clostridium difficile

-bezwzględnie beztlenowa Gram+ laseczka, urzęsiona, przetrwalnikująca, produkująca enterotoksynę atakującą bł. śluzową jelita, cytotoksynę niszczącą komórki jelita oraz toksynę binarną -schorzenia wywoływane przez tę bakterię określa się akronimem CDAD - trzy zespoły CDAD: rzekomobłoniaste zapalenie jelit (liczne stolce śluzowe z domieszką krwi, leukocyty w kale, bóle brzucha, gorączka, rozległe nacieki zapalne w postaci blon rzekomych) poantybiotykowe zapalenie jelita grubego biegunka poantybio

CDAD czynniki ryzyka

-antybiotykoterapia o szerokim spektrum -immunosupresja -długa hospitalizacja -zaawansowany wiek -zabiegi chirurgiczne jamy brzusznej

CDAD obraz kliniczny

-wodniste stolce, kurczowe bóle brzucha, gorączka, leukocytoza - u większości łagodny przebieg

rozpoznanie CDAD

-biegunka (3 płynne w ciągu 24h) lub toksyczne rozdęcie okrężnicy -wykrycie C. difficil -obecność błon rzekomych w badaniu endoskopowym -charakterystyczny obraz histologiczny -diagnostyka: wykrywanie toksyn w kale, wykrywanie bakterii w kale, badania molekularne

leczenie CDAD

metronidazol lub wankomycyna

Clostridium botulinum

-laseczki Gram+ przetrwalnikujące (charakterystyczny kształt przetrwalników -rakieta tenisowa), urzęsione, wszechobecne -drogi zakażenia: pokarmowa (spożycia pokarmu z jadem kiełbasianym lub laseczkami), zakażenie rany -wyróżnia się 3 grupy metaboliczne: I- szczepy proteolityczne, II- szczepy nieproteolityczne, III -powoduje botulizm (u ludzi głównie I i II) -diagnostyka opiera się na wykryciu toksyny w próbkach materiału biologicznego (wyhodowanie samej bakterii o niczym nie świadczy, bo może o

Botulizm postacie

-klasyczny (intoksykacja)[toksyna dostaje się w wyniku spożycia pokarmów i zostaje w żołądku rozcięta na fragmenty B i A, który dostaje się z krwią do zakończeń nerwów. Objawy - podwójne widzenie, zawroty głowy, mdłości, zaburzenia mikcji] -niemowląt (toksykoinfekcja)[pojawia się po spożyciu przetrwalników u niemowląt do 6 miesiąca życia. W p. pok. przetrwalniki->formy wegetatywne i produkują toksyny. Objawy pojawiają się po kilkunastu dniach: zaparcia, osłabienie m. szyjnych, osłabione ssanie i

Toksyny C. botulinum

-8 egzotoksyn (A, B, C1, C2, D, E, F,G)=toksyna botulinowa=jad kiełbasiany -dwa fragmenty: A-o działaniu neurotoksyny, B- chroniący przed pepsyną

Leczenie botulizmu

-podanie surowicy antytoksycznej neutralizującej krążące toksyny -płukanie żołądka -wspomoganie żywieniem pozajelitowym

Clostridium perfringens

-Gram+ laseczka zgorzeli gazowej przetrwalnikująca -5 toksynotypów (A-główny chorobotwórczy, B, C, D,E) -głównie w p. pok. zwierząt, czasem ludzi i w glebie

Clostridium perfringens czynniki chorobotwórczości

-toksyny główne: toksyna alfa, 2 toksyny beta, toksyna epsilon, toksyna jota -toksyny mniejsze: delta, theta, kappa, lambda, gamma itd. -enterotoksyna

Clostridium perfringens toksynotyp A

powoduje zgorzel gazowa, zatrucia pokarmowe, biegunkę poantybiotykową i sporadyczną(u starszych ludzi)

Clostridium perfringens toksynotyp C

powoduje zatrucia pokarmowe o łagodnym przebiegu, z ostrym bólem brzucha, nudnościami, biegunką, gorączką

Clostridium perfringens leczenie

-zgorzeli - udrożnianie ran, usuwanie martwiczych zmian, podanie antytoksyny i antybiotyku -zatruć - uzupełnianie płynów i elektrolitów

Clostridium perfringens diagnostyka

-najważniejsze jest wykrycie toksyny w kale

Bacillus cereus

-tlenowa laseczka (tzw. woskowa) Gram+ urzęsiona przetrwalnikująca szeroko rozpowszechniona w glebie, zanieczyszcza różne surowce spożywcze -powoduje zatrucia pokarmowe, zakażenia p. pok. -rzadko zakażenia ran i gałek ocznych -wytwarza ciepłooporną toksynę wymiotną (cereulid), hamującą limfocyty cytotoksyczne, stymulującą wymioty poprzez nerw błędny, uszkadzającą wątrobę -enterotoksynę biegunkową o działaniu nekrotyzującym -cytolizyny: cereolizynę A i B -cytotoksynę K o właściwościach hemolitycz

Bacillus cereus postac kliniczna zakażeń

-zatrucia pokarmowe: przez szczepy produkujące toksynę wymiotną, objawia się nudnościami i wymiotami -zakażenia pokarmowe: przez szczepy produkujące enterotoksyny, wodnista biegunka, bóle brzucha

Campylobacter

-cienkie, zakrzywione Gram- pałeczki, urzęsione -C. jejuni, C. coli, C. fetus, C. lari -powodują kampylobakteriozę - chorobę biegunkową o zmiennym nasileniu -rezerwuarem zwierzęta dzikie i domowe -zakażenia na drodze pokarmowej przez zanieczyszczenie odchodami -czynniki chorobotwórczości: cytoletalna toksyna CDT, sprawny aparat ruchowy, adhezja do kom. gospodarza, hamowanie fagocytozy, enterotoksyna, cytotoksyna -zwykle pod postacią zapalenia jelit/żołądkowo-jelitowego, ale może też być posoczni

kampylobakterioza objawy i diagnostyka

-biegunka śluzowokrwista -podwyższona temperatura -nudności i wymioty -objawy grypopodobne na początku -diagnostyka przez posiew kału na silnie wybiórcze podłoże CCDA i wymaz z odbytnicy

Helicobacter pylori

-bakteria z rodzaju Campylobacter o największym znaczeniu klinicznym -bytuje w żołądku i dwunastnicy, czasem w przełyku -zakażenie na drodze pokarmowej przez spożywanie jedzenia brudnymi rękami -czynniki chorobotwórczości: rzęski(umożliwiają wnikanie pod powierzchnię śluzu w żołądku), ureaza(neutralizuje pH), LPS (o trochę odmiennej budowie i słabyszm oddziaływaniu niż ma reszta, umożliwia mimikrę antygenową ->zawiera antygen krwi Lewis), adhezyna BabA, cytoksyna wakuolizująca (po wniknięciu do

Listeria

-Gram+ pałeczki -chorobotwórcza dla człowieka L. monocytogenes, powoduje listeriozę -listerioza jelitowa-najlżejsza postać, zakażenie dotyczy p. pok. i okolicznej tkanki limfatycznej, bakteria wnika do komórki i niszczy ją, objawy: biegunka krwawa, bóle brzucha, gorączka

S. aureus

-powoduje gronkowcowe zatrucia pokarmowe -gwałtowne wymioty, biegunka, bóle brzucha, nudności, poty, osłabienie

Bacteroides fragilis

-beztlenowe pałeczki Gram- -enterotoksyczne szczepy mogą mieć związek z zapalnymi chorobami jelit

Plesiomonas i Aeromonas

-Gram- pałeczki oksydazododatnie, zasiedlające różne środowiska, źródłem zakażenia jest skażona woda -wywołują zapalenia żołądkowo-jelitowe, zakażenia ran, bakteriemie -P. shigelloides(48h po spożyciu biegunka, objawy podobne do czerwonki) -A. hydrophilla, caviae, veronii (biegunka ew. krwawa, nudności, bóle brzucha, wymioty) -diagnostyka: posiew z kału

Wirusy zakażeń p. pok.

-Reoviridae - Rotawirus -Caliciviridae - Calcivirus -Astroviridae-Astrovirus -Adenoviridae-Mastadenovirus

Reoviridae

-nagie wirusy RNA, 7 grup (A-G), chorobotwórcze dla człowieka A, B, C -przyczyna ostrego zapalenia żołądka i jelit u noworodków i małych dzieci -zakażenia drogą fekalnooralną -wirus namnaża się w przewodzie pokarmowym i niszczy bł. śluzową jelita -powoduje biegunkę, która trwa 1-2 doby i ustępuje -leczenie przez uzupełnianie elektrolitów -istnieje doustna szczepionka -diagnostyka: izolacja wirusa z kału

Adenowirusy

-drogą kropelkową zakażają drogi oddechowe, przez bezpośredni kontakt mogą zakażać spojówki, przy dostaniu się drogą pokarmową powodują zakażenia pokarmowe -objawy: wodnista biegunka, wymioty, brak łaknienia, bóle podbrzusza

Astrowirusy

-5 lub 6ramienne gwiazdowate wirusy RNA -zakażenie na drodze pokarmowej i przez bezpośredni kontakt z zakażoną osobą -powodują biegunki o łagodnym przebiegu

Calciviridae

-wirusy RNA w kształcie 6ramiennej gwiazdy -2 typy, typ I zawiera wirus Norwalk=Norovirus -zakażenie na drodze fekalnooralnej i przez spożywanie zatrutego pokarmu/wody -wywołują nieżyt żołądka i jelit o łagodnym przebiegu: wodnista biegunka, nudności, bóle brzucha, dreszcze, ból gardła, gorączka

Zakażenia niemowląt i dzieci

-głównie przez rotawirusy grupy A, rzadziej astrowirusy i adenowirusy podgrupy F -większość zakażeń bezobjawowo lub skąpoobjawowo

Zakażenia młodzieży i dorosłych

-przede wszystkim przez norowirusy

Leczenie wirusowych zakażeń p. pok.

-najczęściej istotą zakażenia jest zaburzenie transportu sodu i chloru, dlatego leczenie opiera się na: wyrównywaniu zaburzeń wodno-elektrolitowych, stosowaniu diety lekkostrawnej, nie zawierającej mleka

Wirusowe zapalenie wątroby WZW

-ostra choroba zakaźna z uszkodzeniem wątroby -powodowana przez wirusy A, B, C, D, E, G, TTV, SENV

Drogi przenoszenia WZW

-pokarmowa: HAV, HEV -pozajelitowa: HCV, HBV, HDV, HGV -płciowa: HBV, HDV, HCV

Metody diagnozowania WZW

-biopsja wątroby -serologia -wirusologia

HAV

-rodzina Picornaviridae rodzaj Hepatovirus -genotyp I i III wywołuje zakażenia u człowieka -zakażeń w 90% drogą fekalnooralną -po wniknięciu wirus replikuje się w enterocytach, skąd droga krwionośną dociera do hepatocytów -uważa się, że uszkozenie wątroby wynika z reakcji ukł. immunologicznego na wirusy, a nie z ich bezpośredniego działania -objawy: dyspepsja, objawy grypopodobne, potem bóle brzucha, biegunka, wymioty, gorączka, żółtaczka, świąd skóry -czas trwania i nasilenie objawów zależy od

HEV

-rodzina Calciviridae rodzaj Calcivirus - w Polsce b. rzadko, przenosi się drogą fekalnooralną -tylko ostra postać choroby, podlegająca ustawowemu obowiązkowi leczenia -przebieg podobny do WZW A -tylko profilaktyka nieswoista (higiena itp.)

Diagnostyka zakażeń przewodu pokarmowego

-materiał: kał (do jałowego pojemnika pobrać co najmniej 5g kału z widoczną krwią, śluzem), wymaz z odbytu(za zwieraczem zewnerznym), popłuczyny z odbytu, materiał biopsyjny, żółć (pobrana przez sondę do jałowego pojemnika), wymiociny, krew

Przesłanki pomagające ukierunkować diagnostykę

-dane epidemiologiczne -grupy ryzyka -grupy wiekowe -objawy

Objawy zakażeń p. pok.

-Biegunka ->250g płynnego/papkowatego kału na dobę, w co najmniej 3 zrzutach -biegunka zakaźna - o etiologii infekcyjnej, z nudnościami i bólami brzucha -ostra biegunka - <10-14 dni -biegunka przewlekająca się >14 dni -przewlekłą >30dni -gorączka - oznacza etiologię inwazyjną

podział biegunek (patomechanizm)

-sekrecyjna - wzrost cAMP powoduje sekrecję Na+ i Cl+ i zmniejsza wchłanianie K+ -> duża utrata płynów -> bardzo obfite, wodniste stolce, powodowana przez: V. cholerae, E. coli, S. aureus, C. perfringens, B. cereus -absorpcyjna - spowodowana zaburzeniami wchłaniania w wyniku zmian nabłonka jelita-> skąpe, częste stolce z krwią/ropą, bóle brzucha, powodowane przez Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia, E. coli, Aeromonas, wirusy, Giardia lamblia

Posiew kału wykonuje się w kierunku:

Salmonella, Shigella, E. coli, Yersinia, Aeromonas, Plesiomonas -laktoferyna w stolcu świadczy o biegunce zapalnej lub inwazyjnej o etiologii bakteryjnej

Etiologia biegunek w Polsce

najczęściej Campylobacter, Salmonella i rotawirusy, S. aureus