質問 |
答え |
学び始める
|
|
Nawracające, napadowe zaburzenia czynności mózgu, charakteryzujące się nagłymi, krótkotrwałymi atakami zaburzeń świadomości, aktywności ruchowej, zjawisk czuciowych lub nieprawidłowego zachowania, spowodowane nadmiernymi wyładowaniami neuronów ośrodkowego układu nerwowego (OUN)
|
|
|
学び始める
|
|
1) gorączka (infekcja, udar cieplny) 2) - zakażenia OUN (zapalenie opon mózgowych, 3) toksoplazmoza) 4) - zaburzenia metaboliczne (hipoglikemia) 5) - zatrucia (alkohol, kokaina) 6) - niedotlenienie mózgu (znieczulenie, zatrucie tlenkiem węgla) 7) - procesy uciskowe w mózgu (guzy, obrzęk) 8) - zespoły abstynencyjne (alkohol, benzodiazepiny)
|
|
|
Napady częściowe (odogniskowe) - Proste 学び始める
|
|
bez zaburzeń świadomości (lokalizacja wyładowań): 1) ruchowe (ruchy żucia, cmokania, miejscowe drgawki mięśniowe), 2) - czuciowe lub zmysłowe (drętwienia, mrowienia, omamy wzrokowe, słuchowe, węchowe), 3) - autonomiczne (pocenie się), 4) - psychiczne (poznawcze, afektywne),
|
|
|
Napady częściowe (odogniskowe) - Złożone 学び始める
|
|
dodatkowo występują zaburzenia świadomości: - utrata kontaktu z otoczeniem, autonomiczne, bezcelowe ruchy, niezrozumiałe dźwięki, zmącenie psychiczne
|
|
|
Napady pierwotnie uogólnione (drgawkowe lub bez drgawek) 学び始める
|
|
1) Napady nieświadomości – drgania powiek, 2) Napady miokloniczne – zrywania mięśniowe, 3) Napady toniczne – sztywność mięśni, utrata świadomości, 4) Napady kloniczno-toniczne – nagły początek, utrata świadomości, 5) Napady atoniczne – spadek napięcia mięśniowego, upadek, 6) Duże napady uogólnione (grand mal), 7) Małe napady uogólnione (petit mal),
|
|
|
Duże napady uogólnione (grand mal) 学び始める
|
|
1) Faza prodromalna – bóle głowy, depresja, niepokój, osłabienie, ogólna niedyspozycja. 2) Aura – objawy jak w napadach częściowych prostych, ogniskowe objawy motoryczne i czuciowe (mrowienie, przykurcze). 3) Faza drgawek tonicznych - chory nagle pada na ziemię, traci przytomność, dochodzi do wyprężania kończyn i tułowia, czasami przygryzienie języka, ślinotok, zsinienie spowodowane bezdechem, zaburzenie funkcji zwieraczy (nietrzymanie moczu i stolca) - kilka sekund. 4) Faza drgawek klonicznych
|
|
|
Małe napady uogólnione (petit mal) 学び始める
|
|
występują zazwyczaj u dzieci i charakteryzują się krótkotrwałymi (10-30 s) epizodami zaburzeń świadomości bez utraty przytomności: dziecko jakby na chwilę się zagapia, nieruchomieje, nie reaguje na bodźce, po czym podejmuje przerwaną czynność
|
|
|
学び始める
|
|
napady padaczkowe występują jedne po drugich w odstępach mniejszych niż 1 godzina, a chory nie odzyskuje przytomności, napady trwają nieprzerwanie 30 min, stan taki zagraża życiu choremu, po 20 min następuje niedotlenienie komórek mózgowych
|
|
|
学び始める
|
|
szczegółowy wywiad, badania EEG i MR – krótkotrwałość incydentu jakichkolwiek zaburzeń (sekundy do 1-3 min)
|
|
|
学び始める
|
|
1) lek odpowiedni do rodzaju padaczki. 2) małe dawki zwiększając przez ok. tydzień aż do osiągnięcia stężenia terapeutycznego. 3) napady się utrzymują – zwiększać dawkę do ich ustąpienia lub wystąpienia objawów toksycznych. 4) brak poprawy – dołączenie stopniowe drugiego leku aż do dawki terapeutycznej, potem powoli odstawiać lek nieskuteczny. 5) brak poprawy – skojarzenie dwóch leków po wyczerpaniu monoterapii. 6) Po opanowaniu napadów – kontynuowanie leków bez przerwy przez kilka lat 7) Jeśli
|
|
|
lek o szerokim spektrum działania 学び始める
|
|
fenobarbital, kwas walproinowy, lamotrygina, lewetiracetam, topiramat
|
|
|
学び始める
|
|
masy ciała, obrzęki obwodowe, zmiany zachowania głównie u dzieci
|
|
|
学び始める
|
|
poważne: Nadwrażliwość (niewydolność wątroby i nerek, zapalenie stawów), mniej istotne: tiki* i bezsenność
|
|
|
学び始める
|
|
Drażliwość, zmiany zachowania
|
|
|
学び始める
|
|
poważne: Hiponatremia (u starszych), wysypka skórna,
|
|
|
学び始める
|
|
poważne: Osłupienie lub osłupienie z falami ostrymi w EEG, mniej istotne: Osłabienie
|
|
|
学び始める
|
|
poważne: Kamica nerkowa, jaskra, zmniejszona potliwość*, mniej istotne: Kwasica metaboliczna, masy ciała, zaburzenia mowy
|
|
|
Lek o bardzo dobrej farmakokinetyce 学び始める
|
|
lewetiracetam, wigabatryna, pregabalina
|
|
|
wiązanie się z miejscem w receptorze GABA-A, aktywacja kanału dla Cl-, wzmożenie ich napływu do wnętrza komórki, hiperpolaryzacja 学び始める
|
|
benzodiazepiny, barbiturany
|
|
|
hamowanie transaminazy GABA, głównego enzymu rozkładającego GABA 学び始める
|
|
Kwas walproinowy, Wigabatryna
|
|
|
hamowanie wychwytu zwrotnego GABA 学び始める
|
|
|
|
|
学び始める
|
|
|
|
|
Blokowanie napięciowozależnych kanałów sodowych 学び始める
|
|
Karbamazepina, Okskarbazepina, Kwas walproinowy, Fenytoina, Lamotrygina
|
|
|
Hamowanie uwalniania aminokwasów pobudzających 学び始める
|
|
|
|
|
Hamowanie pobudzenia receptora NMDA 学び始める
|
|
|
|
|
Hamowanie kanałów wapniowych typu T 学び始める
|
|
imidy kwasu bursztynowego (np. Etosuksymid)
|
|
|
Stan padaczkowy - etiologia U chorych na padaczkę 学び始める
|
|
1) przerwanie i nieregularne podawanie leków (60%), 2) zmiany w metaboliźmie leków w wyniku: interakcji lekowej, wystąpienia infekcji, wypicia alkoholu, odstawienia alkoholu (dzień po wypiciu), 3) zmiana leku p/padaczkowego,
|
|
|
Stan padaczkowy - etiologia U młodych osób: 学び始める
|
|
1) Neuroinfekcje 2) przedawkowanie narkotyków lub leków pobudzających: kwas mefenamowy, teofilina, kokaina, 3) odstawienie alkoholu, opiatów, benzodiazepin.
|
|
|
Stan padaczkowy - etiologia U osób w starszym wieku: 学び始める
|
|
1) guz mózgu, 2) udar mózgu, 3) zaburzenia elektrolitowe, 4) encefalopatia na podłożu niedokrwiennym,
|
|
|
Terapia stanu padaczkowego 学び始める
|
|
1. Każdy chory musi być hospitalizowany 2. Odizolować chorego od przedmiotów mogących narazić go na urazy 3. Zapewnić drożność dróg oddechowych 4. Tlenoterapia przez maskę jeśli oddycha, jeśli nie to wentylacja za pomocą worka rozprężalnego
|
|
|
学び始める
|
|
Niezadowalająca kontrola napadów – przynajmniej jeden napad w ciągu każdych dwóch miesięcy w okresie pierwszych 5 lat od rozpoczęcia leczenia, a w dłuższym okresie 1 napad w roku. Definicja stosowana w badaniach klinicznych – co najmniej jeden napad toniczno-kloniczny lub dwa napady częściowe złożone w miesiącu przez kolejne 3 miesiące
|
|
|
Padaczka lekooporna - rozpoznanie 学び始める
|
|
Brak zadowalającej kontroli napadów: 1) - po kuracji 3 LPP 2) - po dwóch kuracjach LPP w dawkach maksymalnie tolerowanych 3) - pomimo stosowania dawek maksymalnie tolerowanych w monoterapii lub politerapii
|
|
|
Padaczka lekooporna - predyspozycje 学び始める
|
|
1) Czynniki genetyczne – białka lekooporności MRP1, MDR1 2) Czynniki morfologiczne – zmiany strukturalne w mózgu 3) Czynniki elektrofizjologiczne – znaczne odchylenia w EEG 4) Czynniki kliniczne – wczesny początek padaczki, przebyte urazy i udary mózgu, współistniejąca choroba psychiczna
|
|
|
Zalecenia Międzynarodowej Ligi Przeciwpadaczkowej 学び始める
|
|
0-5: - monitorowanie parametrów życiowych - skrócone badania fizykalne i neurologiczne - uzyskanie dostępu do żyły - pobranie krwi w celu oznaczenia stężenia leków przeciwpadaczkowych, glukozy, elektrolitów, mocznika, substancji toksycznych oraz zbadania morfologii, 6-9: dożylne podanie glukozy i tiaminy. 10-15: lorazepam 0,05-0,1 mg/kg mc. i. v. (maks. 8 mg) lub - diazepam 0,1-0,3 mg/kg mc. i. v. (maks. 20 mg) lub - klonazopam 0,05-0,1 mg/kg mc. i v. (maks. 8 mg). 15-45: fenytoina 15-20 mg/kg m
|
|
|